Мау исследование. Анализ мочи на МАУ – подготовка и расшифровка показателей

Увидев результаты лабораторного исследования, пациент, естественно, хочет разобраться: что там - норма или нет? Но читать анализ, увы, умеют далеко не все. Хотя ничего особенно сложного тут нет. Общий анализ мочи - ОАМ - самый распространенный, старый и рутинный инструмент диагностики. Однако несмотря на это, он по сей день не потерял своей актуальности.

В общий анализ этой биологической жидкости входят:

• оценка ее физических параметров;
• определение наличия органических веществ;
• микроскопическое исследование осадка.

Оценка физических параметров

Цвет, прозрачность, запах мочи. У здорового человека она желтого цвета различной интенсивности. Коричневая и даже почти черная моча бывает при гемолитических анемиях, злокачественных опухолях, тяжелых алкогольных и химических отравлениях. Красноватой она становится при травмах, острых воспалениях, инфаркте почек. Розоватой - если нарушена выработка гемоглобина. Бесцветная или бледно-желтая моча бывает у диабетиков. Молочный цвет сигнализирует о наличии гноя, жиров, фосфатов в высокой концентрации.

Однако розовый, красный или коричневый оттенки моча может приобрести из-за свеклы, моркови, препаратов железа, «5-НОК». А зеленый или светло-коричневый цвет - из-за лаврового листа, ревеня. Но это все не патологические, а физиологические показатели цвета, то есть норма.

Свежая моча здорового человека прозрачна. Лишь со временем она мутнеет, так как начинают осаждаться растворенные в ней соли и другие примеси. Это тоже норма. Чем выше концентрация примесей, тем моча мутнее.

У нее всегда специфический запах, не слишком резкий. Если же моча пахнет аммиаком, это, как правило, сигнализирует о воспалительных процессах в почках или мочевом пузыре. Яблоками она отдает обычно у диабетиков. Запах мочи становится резким, когда человек потребляет продукты или принимает лекарства, богатые душистыми веществами. В таком случае патологии нет.

Кислотность мочи. Если питание разнообразное и сбалансированное, то реакция мочи либо нейтральная (7,0), либо слабокислая (менее 7,0). Ярко выраженную кислую реакцию она приобретает при лихорадке, вызванной высокой температурой, камнях в мочевом пузыре, заболеваниях почек. Значительная щелочная реакция появляется при рвоте, диарее, острых воспалительных процессах, инфекциях мочевых путей, распаде раковых опухолей.

Относительная плотность. Этот важный параметр - sg в латинской транскрипции - характеризует концентрационную функцию почек. Он определяется как удельный вес жидкости и в норме составляет 1003-1028 единиц. Его колебания по физиологическим причинам допускаются в пределах 1001-1040 единиц. У мужчин удельный вес мочи выше, чем у женщин и детей.

При патологиях наблюдаются его устойчивые отклонения. Так при сильных отеках, диарее, остром гломерулонефрите, диабете отмечается гиперстенурия, когда удельный вес превышает 1030 единиц.

Показатель невысокой относительной плотности - 1007-10015 единиц - свидетельствует о гипостенурии, которая может быть вызвана голоданием, несахарным диабетом, нефритами. А если удельный вес ниже 1010 единиц, то налицо изостенурия, характерная для очень тяжелого поражения почек, включая нейросклероз.

Подробнее ознакомиться со всеми основными показателями мочи и их расшифровкой можете в этой таблице.

Органические вещества в моче

Латинское ее обозначение в анализе - glu (glucose). Самый желанный результат исследования на сахар - показатель его отсутствия: glu negative или glu neg. Но, если он обнаруживается, врачи констатируют глюкозурию. Чаще всего это удел диабетиков.

Однако она может быть не только панкреатической, но и почечной, печеночной, если поражены эти органы. Симптоматическая глюкозурия отмечается при травмах и заболеваниях головного мозга, инсульте, опухоли надпочечников, гипертиреозе и др.

Если в моче обнаружен белок

В анализе он фигурирует под обозначением pro, расшифровка которого проста: протеин, то есть белок. Его концентрация более 0,03 г называется протеинурией. Если суточная потеря белка до 1 г, то это умеренная протеинурия, от 1 г до 3 г - средняя, а больше 3 г - выраженная.

Особый показатель для диабетиков - МАУ. Для них эндокринологи и нефрологи определили «пограничную зону»: микроальбуминурию или МАУ. Микроальбумины - самые маленькие экземпляры белков, которые попадают в мочу в первую очередь. Поэтому показатель МАУ - самый ранний маркер почечных нарушений при сахарном диабете. Суточная норма таких минибелков до 3,0-4,25 ммоль.

МАУ - очень важный параметр, по которому можно судить об обратимости поражения почек. Ведь диабетическая нефропатия одна из главных причин инвалидности и смертности при диабете. Коварность этого тяжелого осложнения в том, что оно развивается медленно, незаметно и не вызывает болезненных симптомов.

Контроль мочи позволяет вовремя выявлять уровень МАУ и назначать соответствующую терапию для восстановления почек.

Метод определения МАУ - наиболее эффективный, так как измерить концентрацию альбуминов другими лабораторными способами весьма затруднительно.

Билирубин, желчные кислоты, индикан. Норма - когда в анализе значится: bil neg (bilirubin negative), то есть билирубина нет. Его наличие сигнализирует о патологиях печени или желчного пузыря. Если концентрация билирубина в крови превышает 17-34 ммоль/л, то в моче появляются желчные кислоты. Обычно это тоже следствие патологий печени и желчного пузыря.

Уробилиноген, кетоновые тела. Положительный показатель ubg означает наличие уробилиногена. Он может сигнализировать о болезнях печени или крови, инфаркте миокарда, инфекциях, энтероколите, камнях в желчном пузыре, завороте кишок, других патологиях. Суточная концентрация ubg при этом выше 10 мкмоль.

Наличие в моче кетоновых тел - ket, содержащих ацетон и его производные, бывает следствием длительного наркоза, голодания, сахарного диабета, тиреотоксикоза, инсульта, отравлений угарным газом или свинцом, передозировкой некоторых препаратов.

О чем свидетельствует показатель asc? Он указывает, сколько аскорбиновой кислоты выделяется с мочой. Нормой для здорового организма считается около 30 мг в сутки. Выявлять уровень asc бывает необходимо у младенцев на искусственном вскармливании, онкобольных, курильщиков, алкоголиков, при ожогах, депрессиях, подозрениях на авитаминоз, цингу, камни в почках, инфекционные заболевания.

Кроме того, до проведения анализов на глюкозу, гемоглобин, билирубин или нитриты целесообразно определить концентрацию asc. Ведь если она превышает 0,3 ммоль/л, общий анализ мочи может выдать недостоверные результаты.

Микроскопический анализ мочевого осадка

Лейкоциты, эритроциты. Количество лейкоцитов - leu - в мочевом осадке у здоровых людей не должно превышать 0-3 для мужчин и 0-5 для женщин. Отклонение от нормы - явный признак воспалительных процессов, прежде всего в мочеполовой системе.

Эти воспаления, а также злокачественные опухоли приводят к появлению в моче эритроцитов - bld. Их количество позволяет судить о том, как развивается заболевание и насколько эффективно лечение. У женщин в первое время после родов высок уровень эритроцитов, но это считается нормальным явлением.

Цилиндры, эпителиальные клетки, креатинин. В мочевом осадке всегда должны отсутствовать цилиндры всех видов, кроме гиалиновых. Наличие остальных разновидностей обычно связано с поражением почек, гипертонией, вирусными инфекциями, тромбозами, химическим отравлением, приемом ряда антибиотиков.

Наличие 3 эпителиальных клеток - vtc - предельно допустимое количество. Повышенное содержание клеток плоского эпителия наблюдается при уретритах; переходного - при пиелите, пиелонефрите, цистите; почечного - при серьезном поражении почек. Высокий показатель vtc чаще всего свидетельствует о тяжелом нефрите или нефрозе.

Норма креатинина - cre - составляет 0,64-1,6 г/л для мужчин и 0,48-1,44 г/л для женщин. Пониженное его содержание в моче и одновременно высокий уровень в крови характерны для патологий почек. Анализы на креатин требуются при эндокринных заболеваниях, мышечной дистрофии, беременности.

Минералы, слизь, бактерии, хлопья. Соли в небольших количествах - вариант нормы. Но если это кристаллы или соли мочевой кислоты uro, то при их обнаружении можно предположить развитие подагры, гломерулонефрита, застойной почки либо лейкоза. Оксалаты нередко выявляются при пиелонефрите, диабете, эпилепсии, фосфаты - при цистите, камнях в мочевом пузыре.

Слизи в моче быть не должно. Она обычно появляется, когда хронически больны органы мочеполовой сферы. Это и камни в мочевом пузыре, и цистит, и уретрит, и аденома простаты.

Бактерии - nit (нитриты) - фиксируются в осадке, если в мочевыделительных органах развиваются острые инфекции. При этом могут обнаруживаться и хлопья. Это в основном тоже nit - погибшие бактерии, а также отмершие клетки эпителия.

Как мы видим, общий анализ мочи, расшифровка содержащихся в нем веществ, весьма информативен. Конечно, только его результаты, даже самые точные, еще не позволяют установить конкретное заболевание. Но вместе с данными других видов исследования с учетом клинических симптомов пациента, общий анализ мочи и сегодня важный диагностический инструмент.

101analiz.ru

Диабетическая нефропатия или как сохранить почки при диабете

Диабетическая нефропатия - одно из многочисленных осложнений сахарного диабета, которые я перечисляла в статье «Осложнения сахарного диабета не зависят от типа». Насколько опасна диабетическая нефропатия? На этот и другие вопросы вы узнаете ответы, прочитав статью до конца. Доброго всем времени суток!

Как я уже неоднократно говорила, самое опасное - не сам факт диабета, а его осложнения, потому что именно они приводят к инвалидности и ранней смерти. Я также говорила в своих предыдущих статьях, и не устану повторять, что тяжесть и скорость развития осложнений полностью зависят от самого пациента или от ухаживающего родственника, если это ребенок. Хорошо скомпенсированный сахарный диабет - это когда уровень сахара крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, а через 2 часа не выше 7,8 ммоль/л, и при этом разница колебаний уровня глюкозы в течение суток не должна превышать 5 ммоль/л. В этом случае развитие осложнений откладывается на долгий срок, а вы наслаждаетесь жизнью и не имеете проблем.

Но не всегда удается скомпенсировать заболевание, и осложнения не заставляют себя ждать. Одним из органов-мишеней при сахарном диабете являются почки. Ведь организм избавляется от лишней глюкозы путем выведения ее через почки с мочой. Кстати, еще в древнем Египте и древней Греции врачи ставили диагноз, пробуя на вкус мочу больного человека, при диабете она имела сладкий вкус.

Существует определенный предел повышения уровня глюкозы в крови (почечный порог), доходя до которого в моче начинает определяться сахар. У каждого человека это порог индивидуален, но в среднем эта цифра считается 9 ммоль/л. Когда переваливает за этот уровень, почки не в состоянии всасывать глюкозу обратно, потому что ее становится очень много и она появляется во вторичной моче человека. К слову скажу, что почки сначала образовывают первичную мочу, количество которой в несколько раз больше той, что выделяет человек в сутки. Через сложную систему канальцев,часть этой первичной мочи, в которой находится глюкоза (в норме), всасывается обратно (вместе с глюкозой), и остается та часть, которую вы видите каждый день в туалете.

Когда глюкозы слишком много, то почки так и всасывают столько сколько нужно, а избыток выводится. При этом избыток глюкозы тянет за собой воду, поэтому пациенты с сахарным диабетом много выделяют много мочи по сравнению со здоровым человеком. Но повышенное мочеиспускание характерно для некомпенсированного диабета. Те, кто держит свой уровень сахара в норме, выделяют мочи столько же, сколько и здоровый человек, если, конечно, нет какой-нибудь сопутствующей патологии.

Как я уже упомянула, почечный порог у каждого свой, но в общем приходится на 9 ммоль/л. Если почечный порог снижается, т. е. сахар в крови появляется уже при более низких значениях, то это означает, что имеются серьезные проблемы с почками. Как правило, снижение почечного порога для глюкозы характерно для почечной недостаточности.

Избыток глюкозы в моче оказывает токсическое действие на почечные канальцы, приводя к их склерозу. Кроме этого, возникает внутриклубочковая гипертензия, а также артериальная гипертензия, которая часто встречается при СД 2 типа, тоже оказывает свое отрицательное влияние. Все вместе эти факторы приводят к неминуемой почечной недостаточности, которая требует пересадки почки.

Стадии развития диабетической нефропатии (ДН)

В нашей стране принята следующая классификация диабетической нефропатии:

• Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии.
• Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек.
• Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Но во всем мире принята несколько иная классификация, которая включает в себя доклиническую стадию, т. е. самые ранние нарушения в почках. Вот эта классификация с объяснением каждой стадии:

• Гиперфункция почек (гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия до 30 мг/сут).
• Начинающаяся ДН (микроальбуминурия 30-300 мг/сут, нормальная или умеренно повышенная скорость клубочковой фильтрации).
• Выраженная ДН (протеинурия, т. е. сахар виден в обычном общем анализе мочи, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации, склероз 50-75 % клубочков).
• Уремия или почечная недостаточность (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин., тотальный гломерулосклероз).

Немногие знают, что на самом начальном этапе развития осложнение еще обратимо, даже на стадии микроальбуминурии можно вернуть время вспять, но если обнаружилась стадия протеинурии, то процесс необратим. Единственное, что можно сделать, так это остановить на данном этапе, чтобы не было прогрессирования осложнения.

А что нужно делать, чтобы обратить изменения и остановить прогрессирование? Правильно, нужно нормализовать уровень сахара прежде всего, и еще кое-что, о чем я буду говорить в абзаце про лечение ДН.

Диагностика диабетической нефропатии

На начальном этапе данное осложнение не имеет клинических проявлений, а поэтому не замечается самим пациентом. Когда имеется массивная потеря белка (протеинурия), могут возникнуть безбелковые отеки, повышение артериального давления. Я думаю, что стало понятно, почему нужно регулярно следить за функцией почек.

В качестве скрининга всем пациентам назначается анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ). Не путайте данный анализ с общим анализом мочи, этот метод не способен выявить «маленькие» белки, которые в первую очередь проскакивают через базальную мембрану клубочков. Когда в общем анализе мочи появляется белок, то это значит, что происходит потеря «крупных» белков (альбуминов) и базальная мембрана уже похожа на решето с крупными дырками.

Итак, тест на МАУ можно делать дома и в лаборатории. Чтобы измерить в домашних условиях нужно приобрести специальные тест-полоски «Микраль-тест», подобные тест-полоскам для определения в моче уровня сахара и кетоновых тел. По изменению цвета тест-полоски вы узнаете о количестве микроальбумина в моче.

Если вы обнаружили микроальбуминурию, то рекомендуется пересдать анализ в лаборатории, чтобы выявить конкретные цифры. Обычно сдают суточную мочу на МАУ, но в некоторых рекомендациях пишут, что достаточно сдать утреннюю порцию мочи. Микроальбуминурией считается обнаружение белка в диапазоне 30-300 мг/сут., если собиралась суточная моча, и выявление в утренней порции мочи белка в диапазоне 20-200 мг/л свидетельствует о МАУ. Но однократное обнаружение микроальбумина в моче вовсе не значит, что начинается ДН.

Повышение белка в моче может быть и при других состояниях, не связанных с сахарным диабетом, например:

• при большом употреблении белка
• после тяжелой физической нагрузки
• на фоне высокой температуры
• на фоне мочевой инфекции
• при беременности

Кому и когда показано проведение анализа на МАУ

Исследование мочи на микроальбуминурию проводят, когда еще не обнаруживается белок в общем анализе мочи, т. е. когда нет явной протеинурии. Анализ назначается в следующих случаях:

• Всем пациентам с СД 1 типа старше 18 лет, начиная с 5-го года после дебюта заболевания. Проводится 1 раз в год.
• Детям с СД 1 типа вне зависимости от длительности заболевания. Проводится 1 раз в год.
• Всем пациентам с СД 2 типа вне зависимости от длительности заболевания. Проводится 1 раз в 6 месяцев.

При выявлении микроальбуминурии сначала следует удостовериться, что на анализ не повлияли факторы, о которых шла речь выше. При выявлении микроальбуминурии у пациентов с длительностью сахарного диабета более 5-10 лет диагноз диабетической нефропатии, как правило, не вызывает сомнений, если, конечно, нет других заболеваний почек.

Что дальше

Если микропротеинурия не выявлена, то вы ничего не предпринимаете, кроме того, что по-прежнему следите за уровнем глюкозы в крови. Если же микроальбуминурия подтвердилась, то наравне с рекомендациями о компенсации нужно начинать определенное лечение, о чем я скажу чуть позже.

Если же у вас обнаруживается уже протеинурия, т. е. появляется белок в общем анализе мочи, то анализ рекомендуется повторить еще 2 раза. В случае сохранения протеинурии необходимо дальнейшее исследование функции почек. Для этого исследуются креатинин крови, скорость клубочковой фильтрации, уровень артериального давления. Проба, определяющая фильтрационную функцию почек, называется пробой Реберга.

Как сдается проба Реберга?

Собирается суточная моча (в 6:00 ночная моча сливается в унитаз, на протяжении всего дня и ночи до 6:00 следующего утра моча собирается в отдельную емкость; подсчитывается количество собранной мочи, она перемешивается и отливается около 100 мл в отдельную баночку, которая относится в лабораторию). В лаборатории вы сдаете кровь из вены и сообщаете количество мочи за сутки.

Снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о прогрессировании ДН и скором развитии почечной недостаточности. Повышение скорости клубочковой фильтрации говорит о начальных изменениях в почках, которые могут быть обратимы. После всего обследования по показаниям проводится лечение.

Но должна сказать, что пробу Реберга сейчас мало используют, а на ее место пришли другие более точные формулы для расчета, например, формула MDRD. Для детей используется формула Шварца. Ниже я привожу картинку на которой изображены самые современные формулы для расчета СКФ.

Считается, что формула MDRD наиболее точнее, чем формула Кокрофта-Голта. Нормальными значениями СКФ считается в среднем 80-120 мл/мин. Показания СКФ ниже 60 мл/мин свидетельствуют о почечной недостаточности, когда начинают увеличиваться показатели креатинина и мочевины крови. В интернете имеются сервисы, где вы можете рассчитать СКФ, просто подставив свои значения, например, на этом сервисе.

Можно ли еще раньше обнаружить «заинтересованность» почек

Да, можно. В самом начале я говорила, что имеются отчетливые признаки самых первых изменений в почках, которые можно подтвердить лабораторно и о которых часто забывают врачи. Гиперфильтрация может указывать, что в почке начинается патологический процесс. Гиперфильтрация, т. е. скорость клубочковой фильтрации, ее еще называют клиренсом креатинина, всегда присутствует на начальном этапе диабетической нефропатии.

Повышение СКФ более 120 мл/мин может указывать на проявление данного осложнения, но не всегда. Следует учитывать, что скорость фильтрации может увеличиваться от физической активности, чрезмерного потребления жидкости и пр. Поэтому лучше пересдать анализы еще раз через некоторое время.

Лечение диабетической нефропатии

Вот мы и добрались до самого важного в данной статье. Что же делать, когда нефропатия есть. Прежде всего нормализовать уровень глюкозы, потому что если этого не сделать, то лечение будет впустую. Второе, что нужно делать, - это держать под контролем артериальное давление, а если оно в норме, периодически его контролировать. Целевое давление должно быть не более 130/80 мм рт. ст.

Эти два постулата профилактики и лечения ДН рекомендуются в любой стадии заболевания. Далее в зависимости от стадии в рекомендации будут добавляться новые пункты. Итак, при стойкой микропротеинурии рекомендован длительный прием ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл и другие «прилы»). Ингибиторы АПФ - это антигипертензивные препараты, но в маленьких дозах они не оказывают эффекта снижения давления, но зато у них сохраняется выраженный ангиопротекторный эффект. Препараты из этой группы оказывают положительное действие на внутреннюю стенку сосудов, в том числе и сосудов почек, а потому благодаря им происходит обратное развитие патологических процессов в стенке сосудов.

Другим препаратом, который рекомендуют при диабетической нефропатии, является сулодексид (Вессел Ду Ф). Он также оказывает положительное влияние на микроциркуляторное русло почек. На данной стадии этих препаратов достаточно и ограничений в питании нет.

На стадии хронической почечной недостаточности проводится коррекция фосфорно-кальциевого обмена, потому что идет потеря кальция с развитием остеопороза, а также коррекция анемии препаратами железа. В терминальной стадии таким пациентам проводят гемодиализ или же трансплантацию почки.

На этом у меня все. Берегите себя и свои почки. Подписывайтесь на обновления блога и будьте в курсе.

saxarvnorme.ru

Клиническое значение микроальбуминурии в практике врача. - ООО "МЕД-М" эксклюзивный дистрибьютор HemoCue в России.

Учреждение Российской академии медицинских наук Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН

Морозов Ю.А., Дементьева И.И., Чарная М.А.

Пособие для врачей

В пособие рассмотрены вопросы патогенеза и клиническое значение микроальбуминурии. Большое внимание уделено современной лабораторной диагностики протеинурии/микроальбуминурии, а также мониторингу этого состояния в процессе течения заболевания и его терапии. Показано важное клиническое значение микроальбуминурии как показателя прогрессирования таких патологий как сахарный диабет, артериальная гипертензия. Приведены способы коррекции почечных нарушений, сопровождающихся микроальбуминурией. Пособие предназначено для врачей любых специальностей, студентов, ординаторов и аспирантов медицинских вузов, а также для преподавателей и слушателей Школы диабета и Школы гипертоника.

Морозов Ю.А., Дементьева И.И., Чарная М.А., 2010

Здоровый взрослый человек сутки выделяет до 150 мг белка, причем только 10-15 мг приходится на альбумин. Остальное количество представлено 30 разными белками плазмы и гликопротеинами – продуктами деятельности почечных клеток. Среди белков, содержащихся в моче, превалирует мукопротеин Тамма-Хорсфалля. Его происхождение связано не с плазмой, а с клетками восходящего колена петли Генле. Скорость его экскреции составляет 25 мг/сут. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Под термином «микроальбуминурия» (МАУ) понимают экскрецию альбумина с мочой в количестве, превышающем физиологическую норму, но ниже пределов чувствительности обычно используемых методов (табл. 1) . Таблица 1. Определение МАУ

Скорость экскреции альбуминов с мочой 30-300 мг/24 ч Скорость экскреции альбуминов с мочой 20-200 мг/мин Содержание альбуминов в ранней утренней порции мочи 30-300 мг/л Отношение альбумины/креатинин 30-300 мг/г (в США)

Отношение альбумины/креатинин 2,5-25 мг/ммоль* (в странах Европы

Примечание: У женщин нижний предел отношения альбумины/креатинин составляет 3,5 мг/ммоль.

В норме низкомолекулярные белки плазмы легко фильтруются в почечных клубочках. Эндотелиальные клетки клубочковых капилляров образуют барьер с порами диаметром около 100 нм. Базальная мембрана препятствует прохождению молекул с относительным молекулярным весом более 100.000 Д . Также поверхность базальной мембраны клубочка, контактирующей с мочой, покрыта отростками висцеральных клеток эпителия – подоцитов. Их отростки образуют многочисленные узкие канальцы, выстланные отрицательно заряженными гликопротеинами. Альбумин в целом тоже заряжен отрицательно, что затрудняет его фильтрацию.

Реабсорбция белка происходит с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные вакуоли отшнуровываются и движутся в сторону базальной части клетки, в околоядерную области, где находится аппарат Гольджи. Они могут сливаться с лизосомами, где происходит гидролиз. Образующиеся аминокислоты выделяются через базальную плазматическую мембрану в кровь. В клетках канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков – альбумина, гемоглобина [Чиж А.С., 1983.].

При болезнях почечных клубочков могут разрушаться эти фильтрационные барьеры. Поражение, ограниченное только полианионными гликопротеинами, сопровождается избирательной потерей с мочой отрицательно заряженных белков (альбумина). Более обширное повреждение, распространяющееся на всю базальную мембрану, ведет к потере наряду с альбумином и крупных по размерам белков.

В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:

• токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
• изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярное транскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
• недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев. Она наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях.

Под селективностью протеинурии понимают способность клубочкового фильтра почек пропускать молекулы белков плазмы в зависимости от их молекулярной массы. Селективность протеинурии уменьшается по мере нарастания проницаемости клубочкового фильтра в результате его повреждения. Появление в моче крупномолекулярных белков (α2- и γ-глобулинов) свидетельствует о неселективной протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра почек. Напротив, экскреция с мочой низкомолекулярных альбуминов указывает на незначительное повреждение базальных мембран клубочковых капилляров и на высокую селективность протеинурии. Таким образом, селективность протеинурии может служить показателем степени повреждения клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Установлено, например, что наиболее высокая селективность протеинурии наблюдается при «минимальных изменениях» в клубочках, тогда как при более глубоких повреждениях структуры клубочковых капилляров (при мембранозном и особенно пролиферативном гломерулонефрите) селективность протеинурии снижается.

В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию . Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе. Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза. Под тяжелой, или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.

У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая (физиологическая, функциональная) протеинурия. Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.

Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

Значение фактора охлаждения в генезе преходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн. При выраженной реакции кожи на инсоляцию развивается albuminuria solarus . Описана протеинурия при раздражении кожи некоторыми веществами, например, йодом. Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах. Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи. Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга. Эмоциональная протеинурия возникает во время экзаменов [Чиж А.С., 1974.].

К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Протеинурия сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек. При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостазе.

Ярошевский А.Я. (1971) выделил три основных типа патологической протеинурии. К ренальной протеинурии относят:

Протеинурию, связанную с выделением нормальных сывороточных белков через поврежденный клубочковый фильтр; - тубулярную протеинурию, обусловленную выделением белка эпителием канальцев; - протеинурию, связанную с недостаточностью реабсорбции белков при поражении канальцев.

Протеинурия может иметь внепочечный характер, возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную

Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).

Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией - мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.

Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. В ночное время она на 30-50% меньше, чем в дневное время, что связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровни системного артериального давления, почечного плазмотока и скорости клубочковой фильтрации. Уровень выделения альбуминов значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки, при повышенном потреблении белков с пищей . Высокое выведение альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, лиц негроидной расы. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих .

Распространенность МАУ в общей популяции колеблется от 5 до 15% . Частота обнаружения МАУ практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время наблюдается тесная связь между частотой обнаружения МАУ и курением, индексом массы тела, уровнем артериального давления (АД) и уровнем холестеринемии. Особенно часто МАУ обнаруживается при сахарном диабете и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, МАУ встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа .

Таблица 2. Частота обнаружения МАУ

В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа указывается нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.

Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой в настоящее время используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи [Чиж А.С. и соавт., 1992.]. Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины/креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/моль.

Метод радиальной иммунодиффузии является наиболее простым, доступным и относительно недорогим методом. Широкого распространения этот метод не получил, так как требует длительного инкубационного периода и высокой квалификации персонала.

Радиоиммунный метод является высокочувствительным. В связи с тем, что реактивы имеют ограниченный срок годности в связи с относительно коротким периодом полураспада изотопа йода, метод в настоящее время используется достаточно редко.

При проведении иммуноферментного анализа используют различные варианты этого метода, отличающиеся по материалу твердой фазы, способам крепления к ней антител, последовательностью добавления реагентов, вариантами отмывки твердой фазы, источником фермента в конъюгате, типом субстрата, способом выражения результатов анализа. Вместо антиальбуминовых антител разработан метод с использованием альбуминового рецептора, полученного генно-инженерным методом [Гупалова Т.В., Пологнюк В.В., 1997.].

Иммунотурбидиметрия является более простым по сравнению с радиоиммунным методом. Определение может быть проведено как в кинетическом, так и в равновесном варианте.

В настоящее время фирмой HemoCue (Швеция) разработан и внедрен на российский рынок анализатор альбумина HemoCue Albumin 201. Это портативный фотометр, предназначенный для определения МАУ с возможностью работы как от блока батареек, так и от электросети. Диапазон измерения составляет 5-150 мг/л. Время получения результата – около 90 сек.

Анализатор может быть использован для количественного определения МАУ с целью скрининга, диагностики, мониторинга и контроля лечения. HemoCue Альбумин 201 система основана на иммунотурбидиметрической реакции с использованием антител к человеческому альбумину. Комплекс антиген-антитело изменяет светопропускание кюветы, что измеряется фотометрически при длине волны 610 нм. Концентрация альбумина пропорциональна мутности и результат отображается на дисплее в мг/л. Система состоит из небольшого, специально предназначенного анализатора и в микрокювет в индивидуальной упаковке, содержащих лиофилизированный реагент. Все, что необходимо для получения количественного результата: заполнить микрокювету, поместить ее в анализатор и прочитать результат.

Испытания, проведенные на базе Российско-Швейцарской клинико-диагностической лаборатории «Юнимед Лабораториз» (Москва), аккредитованной в качестве экспертной Минздрава России (рег. 42-5-005-02 от 11.03.2002) показали высокую достоверность результатов, удобство в использовании, что позволяет рекомендовать портативные анализаторы HemoCue для использования в лечебных учреждениях различного уровня (лаборатории больниц, поликлиник, машин скорой помощи, МЧС и непосредственно в отделениях различного профиля). Сравнение результатов определения МАУ с помощью HemoCue Albumin 201 и анализатора Hitachi 917 показало их высокую корреляцию (r2=0.971, r=0.983)/

• Анализатор отличает в эксплуатации. Для определения МАУ необходимо: Заполнить микрокювету мочой, погружая ее наконечника в пробу.
• Вставить заполненную микрокювету в держатель анализатора.
• Через 90 секунд прочитать полученный результат.

Химические турбидиметрические методы основаны на преципитации белка различными агентами, например, сульфосалициловой кислотой, трихлоруксусной кислотой, бензетония хлоридом. В основе всех турбидиметрических методов лежит измерение изменения светопропускания реакционной смеси, обусловленное рассеянием света при образовании мутности. Чем больше концентрация белка в моче, тем большее количество конгломератов образуется. Эти методы плохо поддаются стандартизации, часто приводят к получению ошибочных результатов, но, несмотря на это, в настоящее время они широко используются в лабораториях из-за невысокой стоимости и доступности реактивов. Основные факторы, приводящие к получению некорректных результатов :

• Большое стандартное отношение мочи к реагенту, составляющее, например, для сульфосалициловой кислоты 1:3, что приводит к влиянию различных компонентов мочи на результат анализа;
• Интерференция многих лекарственных препаратов, что сопровождается получением «ложноположительных» или «ложноотрицательных» результатов.
• Замеряемое поглощение исследуемой пробы отражает только определенное временное состояние исследуемой пробы, а не истинную концентрацию белка;
• Различие белкового состава мочи и калибратора-альбумина;
• Мутность, образующаяся из альбумина, в 4 раза выше мутности, образующейся из глобулинов;
• Присутствие в моче легких цепей иммуноглобулинов: некоторые пробы остаются полностью растворимыми после преципитации всех остальных форм белков.

К группе колориметрических методов определения белка относятся методы Лоури, биуретовый и методы, основанные на связывании белка с органическими красителями. Метод Лоури обладает высокой чувствительностью: ~ 10 мг/л и широкой линейной областью измерения - до 1 г/л. Но результаты анализа значительно зависят от аминокислотного состава - интенсивность окрашивания различных белков может различаться в 300 и более раз, поэтому метод не нашел широкого применения в практике [Чиж А.С. и соавт., 1992.]. Биуретовый метод практически не зависит от аминокислотного состава белков. Метод мало чувствителен к присутствующим в пробе различным соединениям. Линейная зависимость примерно в 10 раз шире, чем у метода Лоури, а чувствительность - в ~ 10 раз ниже. Из-за низкой чувствительности метод не пригоден для определения низких концентраций белка. Чувствительность метода может быть повышена различными модификациями, одна из которых заключается в осаждении белка и его концентрировании. Биуретовый метод с осаждением и концентрированием белка считается референсным методом для определения белка в моче, но из-за большой трудоемкости анализа для рутинных исследований в клинических лабораториях практически не применяется [Рябов С.И. и соавт., 1979.].

Другой группой тестов для определения белка в моче являются методы, основанные на связывании белка с органическими красителями. Они привлекают к себе внимание благодаря простоте и быстроте исполнения, высокой чувствительности. Их принцип основан на взаимодействии белка с органическим красителем, в результате чего образуется окрашенный комплекс, интенсивность окраски которого пропорциональна концентрации белка в пробе. К недостатками следует отнести различия в способности разных белков связывать красители. Другим существенным недостатком является нарушение пропорциональной зависимости между концентрацией некоторых белков и оптической плотностью комплекса белок-краситель [Загребельный С.H., Пупкова В.И., 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Среди этих тестов можно выделить методы, основанные на связывании белка с кумасси бриллиантовым голубым (КБГ), бромфеноловым синим (БФС) и пирогаллоловым красным (ПГК).

Методы, основанные на связывании белка с КБГ. Данный тип метода был разработан в 1976 году Bradford M.M. Комплекс белок – краситель образуется очень быстро - в течение 2-5 мин с изменением окраски с красной на синюю и остается стабильным в течение часа. Комплекс обладает высокой абсорбцией, что обеспечивает ему высокую чувствительность – 5-15 мг/л. Однако реакция не обеспечивает строгой пропорциональной зависимости между концентрацией белка и поглощением раствора: линейная область определения составляет ~ 500 мг/л. КБГ обладает неодинаковой способностью связывать различные белки. Узкая линейная область измерения и значительная сорбция красителя на стенках кювет ограничивает применение метода в лабораторной практике для рутинных анализов и для адаптации на автоматических анализаторах; тем не менее, ряд фирм производит коммерческие наборы реагентов с применением КБГ для определения белка в моче и спинномозговой жидкости.

Методы, основанные на связывании белка с БФС. Практически одновременно с применением КБГ для определения белка в биологических жидкостях было предложено использовать БФС . Реакция связывания БФС с белками происходит при рН ~ 3 в течение 1 мин, стабильность окраски ~ 8 час. Данный метод имеет меньшую чувствительность, чем КБГ, но и меньшее количество веществ мешают его применению. Чувствительность теста составляет 30-70 мг/л, линейная область определения – до 1 г/л, коэффициент вариации результатов измерения не превышает 5 %. Метод точен, чувствителен, прост и доступен для лабораторной практики. Однако на сегодняшний день применение метода БФС крайне ограничено: ни одна из известных фирм не производит наборы реагентов с использованием БФС и не проводит аттестацию белка в контрольных растворах мочи методом БФС.

Методы, основанные на связывании белка с ПГК. Этот краситель для определения белка в моче был предложен в 1983 году Fujita Y. и соавт. В настоящее время этот метод занял одно из первых мест среди тестов определения белка в моче, постепенно вытесняя все другие. Коммерческие наборы реагентов с использованием ПГК выпускает множество фирм. Оригинальный метод основывается на связывании белка с красителем в кислой среде (рН=2,5). Комплекс устойчив к воздействию многих соединений, в том числе лекарственных препаратов, солей, оснований, кислот. Широкое применение в лабораторной практике метод получил после его модификации Watanabe N. и соавт. (1986). Это позволило расширить линейную область измерения до 2 г/л, которой не обладают методы, использующие другие красители. Воспроизводимость результатов в диапазоне концентраций белка от 0,09 до 4,11 г/л составляет 1-3 %; правильность определения альбумина - 97-102%, глобулина - 69-72 %; чувствительность метода - 30-40 мг/л; стабильность реагента при хранении в защищенном от света месте - 6 мес. Краситель ПГК не сорбируется на стенках кювет до концентрации белка 5 г/л, поэтому метод адаптирован к различным типам анализаторов .

Диагностические полоски позволяют быстро провести полуколичественную оценку содержания белка в моче. Применение прибора, основанного на принципе отражательной фотометрии, позволяет использовать полоски, как для полуколичественной, так и количественной оценки результатов [Козлов А.В., Слепышева В.В., 1999.]. На полосках в качестве индикатора чаще всего используется краситель БФС в цитратном буфере. Однако при исследовании мочи с высоким значением рН емкость буферного раствора может оказаться недостаточной для поддержания рН в реакционной зоне, что приведет к ложноположительному результату. Повышение или понижение относительной плотности мочи также может вызвать изменение чувствительности полосок. Высокое содержание солей в моче снижает результаты. Отрицательные результаты на полосках не исключают присутствия в моче глобулина, гемоглобина, белка Бенс-Джонса, мукопротеина. В связи с этим полоски в большей мере приспособлены к обнаружению селективной клубочковой протеинурии. При оценке неселективной клубочковой протеинурии (а также канальцевой) результаты исследования оказываются ниже ее реального уровня. Еще в меньшей степени полоски приспособлены для обнаружения белков Бенс-Джонса. Применение диагностических полосок следует ограничить скрининговыми процедурами, они удобны для быстрой оценки протеинурии непосредственно у постели больного. Ложноположительные результаты на полосках могут быть также вызваны загрязнением посуды для сбора мочи остатками моющих средств, хлоргексидином, амидоаминами, при лечении феназопиридином, введении поливинилпирролидона [Пупкова В.И., Прасолова Л.М., 2006.].

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Классическое описание специфических изменений почек при сахарном диабете дано в работе P.Kimmelstiel и C.Wilson (1936), приведшее к появлению термина «диабетический гломерулосклероз». Однако термин не характеризует всего многообразия поражения почек, так что вместо этого стали использовать термин «диабетическая нефропатия». В 1944 году Laipply Т. и соавт. впервые описали утолщение базальных мембран петель клубочков, указав, что похожие изменения обнаруживаются практически в любом органе, имеющем базальную мембрану в сосудах. Этими работами была определена главная составляющая диабетической нефропатии – поражение микрососудистого русла (микроангиопатия).

Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что микроангиопатия носит универсальный характер как проявление поражения клеток рыхлой соединительной ткани, рассматривая этот факт как синдром дефицита поступления в клетки полиненасыщенных жирных кислот.

Такая концепция позволяет констатировать общие патогенетические механизмы при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете и метаболическом синдроме Х. (Титов В.Н., 2002). Ключевым элементом патогенеза этих состояний является функциональная блокада апо-В-100 рецепторного эндоцитоза липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Клетка, страдающая от дефицита полиеновых жирных кислот, начинает сама синтезировать ненасыщенные жирные кислоты, которые отличаются большей насыщенностью углеродных связей, что приводит к изменению структуры и физико-химических свойств биологических мембран, а также синтезируемых простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов. При дефиците транспорта ω-3-полиеновых жирных кислот клетка начинает синтезировать из ω-9 жирных кислот в основном триеновые структуры. Снижение ненасыщенности ацильных цепей приводит к плотной упаковке аннулярных фосфолипидов, которые группируются в мембране вокруг интегральных белков: рецепторов, ионных каналов, ферментов, сигнальных систем. Это ведет к уменьшению жидкостности микроокружения, нарушению функции интегральных белков и заряда мембран. Снижение числа двойных связей в ацильных остатках фосфолипидов уменьшает отрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток, и альбумин плазмы начинает свободно фильтроваться в первичную мочу в повышенном количестве. При длительной гипергликемии у больных сахарным диабетом глюкоза связывается со многими белками (процесс гликозилирования), необратимо повреждая и белки почечной ткани. Таким образом, при сахарном диабете повреждение нефронов происходит вследствие органического повреждения мембран, наступающих в цепи следующих процессов:

• Гиперфильтрация приводит к отложению белков в мезангии и стимуляции синтеза фибробластами основного вещества соединительной ткани;
• Гликозилирование белков базальной мембраны уменьшает отрицательного заряда и повышает ее проницаемость.
• Стимуляция пролиферации фибробластов и их синтетической активности: усиливает перекисное окисление липидов, что повреждает эндотелий с уменьшением синтеза NO и усилением синтеза эндотелина, приводящее к вазоспазму;
• Усиление синтеза сорбитола и уменьшение синтеза сиаловых кислот усугубляет повреждение тканей;
• Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, особенно при наличии полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (DD генотип), приводит к развитию гипертензии;
• Гиперинсулинемия приводит к пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов и мезангиальных клеток с усилением синтеза основного вещества соединительной ткани;
• Усиление функциональной активности тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоцитарных факторов роста, иных БАВ, приводящих к микротромбозам;
• Изменение функциональной активности эндотелия, вазоспазм и развитие артериальной гипертензии приводит к необратимым изменениям сосудов и склерозированию тканей.

МАУ может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка и является ранним признаком развития нефропатии у больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Таким образом, МАУ выявляет нарушение функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток вследствие изменения структуры аннулярных фосмфолипидов и заряда мембраны.

Клиническое значение МАУ в том, что она у больных сахарным диабетом является наиболее ранним и достоверным признаком развития диабетической нефропатии. Выявление МАУ у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с вероятностью 80% свидетельствует, что в ближайшие 5-7 лет больной «доберется» до клинической стадии диабетической нефропатии и процесс склерозирования клубочков начинает носить необратимый характер [Шулутко Б.И., 2002].

Частота обнаружения МАУ возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном исследовании UK Prospective Diabetes Study (1998) МАУ выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет. По расчетам Parving Н. и соавт. (1996), частота новых случаев МАУ у больных сахарным диабетом колеблется от 1 до 3% в год. У больных сахарным диабетом типа 1 старше 12 лет МАУ иногда обнаруживается через 1 год после развития заболевания. При этом МАУ, как правило, носит интермиттируюший характер и связана с неадекватным гликемическим контролем. Персистирующая МАУ наиболее часто встречается через 10-15 лет после развития СД типа 1. По данным длительных наблюдений, у 80% больных СД типа 1, у которых экскреция альбуминов с мочой составляет 20 мкг/мин (или 29 мг/сут) в течение последующих 10-14 лет развивается диабетическая нефропатия с нарушением функции почек.

Поражение почек при диабете никогда не развивается внезапно (табл. 3). Обычно это достаточно медленный и постепенный процесс, который проходит несколько стадий [Шестакова М.В. и соавт., 2003.].

Таблица 3. Стадии нарушения функции почек при сахарном диабете

На возникновение и прогрессирование МАУ при сахарном диабете могут влиять разнообразные факторы. При повышенном АД экскреция альбуминов с мочой может увеличиваться на 60% в год. Как только экскреция альбуминов с мочой достигает 70-100 мкг/мин, скорость клубочковой фильтрации СКФ начинает снижаться (табл. 4). Таблица 4.

Классификация стадий развития диабетической нефропатии

Стадия нефропатии	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
1. Гиперфункция почек	Увеличение СКФ > 140 мл/мин; - увеличение почечного кровотока; - гипертрофия почек; Нормоальбуминурия (
2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек	Утолщение базальных мембран и капилляров клубочков; - расширение мезангиума; - сохраняется высокая СКФ; Нормоальбуминурия.	Через 2-5 лет
3. Начинающаяся нефропатия	МАУ от 30 до 300 мг/сут; - СКФ высокая или нормальная; Нестойкое повышение АД;	Через 5-15 лет
4. Выраженная нефропатия	Протеинурия более 500 мг/сут; - СКФ нормальная или умеренно сниженная; Артериальная гипертензия.	Через 10-25 лет
	Снижение СКФ - симптомы интоксикации.	Через 20 и более лет или через 5-7 лет от появления протеинурии

При сахарном диабете 2 типа наиболее высокая корреляция выявлена между уровнем МАУ и длительностью заболевания (r= 0,82) . Наиболее высокие показатели МАУ были отмечены у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией. При этом, уровень МАУ в одинаковой степени коррелировал с величиной как систолического, так и диастолического АД, в том числе с их суточными индексами [Мазур Е.С., 1999.]. Корреляция с вариабельностью АД при сахарном диабете 2 типа была значительно ниже, чем при артериальной гипертензии без сахарного диабета.

В ряде исследований повышенная экскреция альбуминов с мочой сочеталась с другими микроваскулярными осложнения СД и, в частности, пролиферативной ретинопатией. Это дает основание предполагать, что у некоторых больных СД типа 1 МАУ является ранним проявлением генерализованных поражений микроциркуляторного русла. Уровень МАУ значимо коррелирует с признаками гипертрофии левого желудочка (толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки), индексом массы миокарда, а также с проявлением диастолической дисфункции левого желудочка [Минаков Э.В., 2008.]. Это является проявлением доклинической стадии диабетической кардиомиопатии. Примечательно, что с улучшением гликемического контроля не только уменьшается экскреция альбуминов с мочой, но и улучшается диастолическая функция левого желудочка.

Персистирующая МАУ часто сочетается с нарушениями липидного обмена. У пациентов с сахарным диабетом и высоким значением МАУ плазменные уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В повышены, а уровни холестерина липопротеидов высокой плотности, напротив, ниже, чем у больных с нормальной экскрецией альбуминов с мочой. Кроме того, обнаружены тесные корреляционные связи уровня МАУ с некоторыми биохимическими параметрами, являющимися проявлением повышенного атерогенного потенциала сыворотки крови (общий холестерин, триглицериды, фибриноген, растворимые фибрин-мономерные комплексы) а также с индексом массы тела, что позволяет рассматривать МАУ как составляющую метаболического синдрома [Кобалава Ж.Д., 2002.].

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В развитых странах мира, в первую очередь, благодаря широкому использованию эффективных антигипертензивных препаратов, удалось добиться снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений АГ. В то же время, в последние годы наблюдается неуклонный рост развития терминальной стадии почечной недостаточности у больных АГ и гипертензия является при этом главной или одной из главных причин у 10-30% больных, находящихся на программном диализе [Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., 1998.].

Известно, что почки играют важную роль в регуляции системного кровообращения. Неизмененная почка отвечает на ежедневные колебания АД адекватно и стабилизирующе. Защита от гиперперфузии осуществляется путем повышения тонуса афферентных артериол клубочков. По мере увеличения длительности и частоты эпизодов повышенного АД нарастают структурные изменения стенки почечных сосудов, что приводит к повышению сопротивления избыточному кровотоку [Гогин Е.Е., 1997.]. Морфологически в артериолах и междольковых артериях сначала определяется умеренная гипертрофия средней оболочки (медии).

По мере длительности течения нелеченой АГ, гипертрофия медии становится более выраженной и приводит к ригидности артериол. Это способствует увеличению внутриклубочкового давления, уже недостаточно контролируемого реакцией афферентных артериол. Повышенное интраглобулярное давление оказывает повреждающее действие на поверхность эндотелиоцитов вследствие повышенной механической нагрузки и повышения проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для липидов и различных белковых компонентов плазмы . В результате нарушаются условия ультрафильтрации, нарастает транскапиллярный градиент и возникает МАУ

Группа исследователей проекта НОРЕ (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) убедительно показала, что МАУ строго ассоциирована с риском развития клинических проявлений ИБС, смертью и развитием сердечной недостаточности. Риск возникновения инсульта у больного с повышенным АД в отсутствие МАУ составляет 4,9%, присоединение же МАУ увеличивает этот показатель до 7,3%, развитие гипертрофии левого желудочка - с 13,8 до 24%, а ИБС сердца - с 22,4 до 31% [Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., 2001.].

Важную роль в прогрессировании поражения почек до стадии терминальной почечной недостаточности, как полагают, играет активация внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. В почках хроническая активация локальной ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышенному образованию ангиотензина II, что сопровождается гипертрофией и пролиферацией мезангиальных, интерстициальных и других клеток паренхимы почек, усилением миграции макрофагов/моноцитов и повышенным синтезом коллагена, фибронектина и других компонентов внеклеточного матрикса [Шестакова М. В., 1999.]. Все это ведет к склерозу почечной ткани. По мере прогрессирования склеротических изменений развиваются окклюзия клубочков и атрофия почечных канальцев, а гиперфильтрация, наблюдаемая ранее, сменяется гипофильтрацией [Мареев В. Ю., 2000.]. Это сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и появлением клинических симптомов почечной недостаточности.

Результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Fauvel J. P и соавт. (1991) сообщили о повышенном содержании альбуминов в моче у детей с нормальным АД, близкие родственники которых страдали гипертонической болезнью. Указания на АГ в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеинурией/микрогематурией. По другим данным, средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у детей с нормальным АД, родители которых страдали гипертонической болезнью, выше, чем у детей с нормальным АД, чьи родители не имели артериальной гипертензии . Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию МАУ, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям [Преображенский Д. В. и соавт., 2000.].

Существуют два показателя, указывающие на повышенный риск развития гипертонического ангионефросклероза, - клубочковая гиперфильтрация и МАУ [Сидоренко Б. А. и соавт.,2000.]. На сегодняшний день МАУ должна рассматриваться не только как маркер повреждения почек, но и как фактор, определяющий прогноз. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозированы, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер [Шестакова М. В.,1998.].

По различным данным, распространенность МАУ при артериальной гипертензии колеблется в очень широких пределах – от 3% до 72% в зависимости от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний. По мнению большинства исследователей, у нелеченых больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией распространенность МАУ колеблется от 15 до 40%, составляя, в среднем, около 25% [Шальнова С.А. и соавт., 2002.].

Частота обнаружения МАУ выше у больных впервые диагностированной гипертонии и больных, не получающих антигипертензивных препаратов. Выявлена взаимосвязь МАУ и поражения основных органов-мишеней при гипертонической болезни.

Незначительное повышение креатинина сыворотки (115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) у мужчин, 107-124мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) у женщин, скорости клубочковой фильтрации 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин, > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) у женщин, снижение скорости клубочковой фильтрации 300 мг/г) свидетельствуют об очень высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Уже повышенное нормальное АД (130-139 / 85-89 мм рт.ст.) предрасполагает к развитию МАУ: вероятность ее у этой категории пациентов увеличивается в 2,13 раза по сравнению со строго нормотензивными. Увеличение среднего АД на 10 мм рт.ст. повышает риск возникновения МАУ в 1,41 раза, систолического АД - в 1,27 раза, диастолического АД - в 1,29 раза. Именно повышение АД, особенно систолического, является одной из наиболее значимых в популяции детерминант МАУ. У пациентов с артериальной гипертензией, не сочетающейся с инсулинорезистентностью или сахарным диабетом 2 типа, МАУ отражает гипертоническое поражение почек, конечным этапом которого является глобальный диффузный нефроангиосклероз. У больных артериальной гипертензией следует мониторировать динамику МАУ при назначении антигипертензивной терапии. МАУ необходимо оценить после достижения адекватного контроля АД.

Частота обнаружения МАУ у нелеченых больных АГ зависит от массы тела. Mimran А. и Ribstein J. (1993) обнаружили МАУ у 35% не леченых больных с артериальной гипертензией и ожирением, но лишь у 26% пациентов без ожирения. О значительно более низкой частоте МАУ у больных АГ сообщают Pontremoli R. и соавт. (1997). По их данным МАУ встречалась у 6,7% из 787 больных гипертонической болезнью вне зависимости от пола (соответственно, 6,4 и 7,1% у мужчин и женщин). По данным Ritz Е. и соавт. (1994), повышенная экскреция альбуминов с мочой обнаруживалась у 5,8% больных артериальной гипертензией моложе 60 лет и у 12,2% пациентов пожилого возраста (табл. 5).

Таблица 5. Частота обнаружения МАУ у больных артериальной гипертензией в зависимости от возраста и уровня АД

Следовательно, распространенность МАУ у амбулаторных пациентов с артериальной гипертензией среднего возраста, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых больных и лиц старше 60 лет наблюдается более высокая частота МАУ, чем в общей популяции [Преображенский Д.В. и соавт., 2000.].

Выявлена значимая корреляция МАУ с систолическим АД, в том числе в зависимости от его уровня (r=0,84), вариабельности (r=0,72), а также с суточным индексом и индексом времени ночного систолического АД. Наиболее высокий уровень МАУ обнаружен у больных АГ, отнесенных к категориям «night-peaker» и «non-dipper», как по уровню систолического, так и диастолического АД. В ряде литературных источниках отмечено, что клинически значимая альбуминурия наблюдается, как правило, при диастолическом АД более 100 мм рт. ст. [Литвин А.В., 2004.].

Динамика МАУ может служить одним из критериев эффективности лечения. При артериальной гипертензии снижение АД при одновременном уменьшении МАУ расценивается как более надежный показатель эффективности терапии, чем снижение этих показателей в отдельности. Достаточно длительное (60 недель) поддержание АД на целевом уровне (

ЛЕЧЕНИЕ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ

Понимание патогенеза развития и прогрессирования поражения почек при артериальной гипертензии и/или сахарном диабете, позволяет получить основу для сроков начала терапии МАУ и определить группы препаратов, эффективных для ее устранения, либо замедления прогрессирования МАУ и ее перехода в протеинурию. В соответствии с механизмом формирования МАУ медикаментозные средства можно разделить на:

• влияющие на процесс гиперфильтрации (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов альдостерона, прямые ингибиторы ренина, симпатолитики и препараты с сопутствующим симпатолитическим действием (небиволол, эпросартан);блокаторы кальциевых каналов;
• влияющие на эндотелий (иАПФ, блокаторы рецепторов альдостерона, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, статины).

Еще в 1988 году Marre М., а затем Early М. (1993) и Bianchi S. (1994) попытались провести сравнительный анализ эффективности различных антигипертензивных препаратов в отношении МАУ. Они показали, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) эналаприл значительно эффективнее снижает уровень МАУ, чем антагонист кальция никардипин, b-адреноблокатор атенолол или просто диуретики в качестве средств монотерапии артериальной гипертензии.

В масштабных клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ обладают преимуществом перед другими антигипертензивными препаратами в плане воздействия на скорость развития нефропатии . По данным двойных слепых сравнительных исследований, иАПФ в большей степени влияли на экскрецию белка с мочой, чем другие антигипертензивные средства, хотя их антигипертензивный эффект был одинаковым [Моисеев В.С., 1996.], а следовательно, иАПФ оказывают ренопротективное действие у всех пациентов, независимо от антигипертензивного эффекта.

Механизм ренопротективного действия иАПФ отличен от простого антигипертензивного эффекта. Наиболее важным в действии иАПФ на сегодняшний день принято считать ослабление эффекта циркулирующего ангиотензина II на эфферентные артериолы. При уменьшении тонуса эфферентных артериол ослабевает, внутриклубочковое давление понижается, ослабевает или исчезает гиперфильтрация в клубочке и, как следствие, уменьшаются МАУ и протеинурия. Важно отметить, что применение иАПФ приводит к уменьшению синтеза в интерстиции факторов роста, эндотелина, что замедляет развитие нефросклероза. Rаvid M. (1993) и Shulman N.B. (1989) показали, что регулярный прием иАПФ приводит к достоверному уменьшению диаметра пор почечного фильтра у больных с нефропатией любого генеза.

Результаты исследования САРРР (Captopril Prevention Project, 1998) показали, что пациенты, лечившиеся ингибиторами АПФ, имели значительно меньший риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти, чем пациенты, получавшие комбинированную терапию диуретиком и b-адреноблокатором. Это же исследование продемонстрировало, что сахарный диабет развивался значительно чаще у пациентов, получавших тиазидный диуретик и (или) b-адреноблокатор, по сравнению с больными, леченными иАПФ (в среднем на 21% за 6 лет наблюдения) [Сидоренко Б.А. и соавт., 2000.].

Однако на ранних этапах развития нефропатии (как диабетической, так и недиабетической) при нормоальбуминурии преимущество ингибиторов АПФ у больных с АГ не доказано. Их эффект близок таковому других антигипертензивных препаратов. Во всех остальных случаях ингибиторы АПФ являются лекарственными средствами первого ряда при планировании и проведении ренопротективной терапии.

После достижения целевого АД при гипертензии или в случае нормотензии последовательное титрование дозы иАПФ или блокаторов рецепторов альдостерона до максимально переносимой приводит к дальнейшему снижению микроальбуминурии (и протеинурии) [Иванов Д.Д., 2008].

На сегодня становится очевидным, что ИАПФ с преимущественно почечным путем выведения оказывают более выраженный (или в более короткие сроки) антигипертензивный и антипротеинурический эффект. Поэтому ИАПФ с внепочечным путем выведения (моэксиприл, моноприл, квадроприл), вероятно, имеют преимущества в первой стадии диабетической нефропатии, когда только формируются предпосылки появления МАУ. Эти препараты также незаменимы при сниженной функции почек (СКФ менее 60-30 мл/мин). Напротив, периндоприл, эналаприл, очевидно, более активны в приостановлении прогрессирования МАУ. В исследовании ADVANCE (2007) назначение нолипрела форте при сахарном диабете привело к достоверному снижению появления новых случаев МАУ (-31%), регрессу макроальбуминурии до МАУ и нормоальбуминурии (16%). В исследовании ONTARGET (2008) при прямом сравнении рамиприла с телмисартаном было получено снижение новых случаев диабета у пациентов, получающих иАПФ, на 12%.

Возможный алгоритм использования ИАПФ при диабетической болезни почек может быть представлен следующим образом (табл. 7.). Таблица 7. Алгоритм применения иАПФ при диабетической нефропатии

Целесообразным является сочетание иАПФ с тиазидоподобным диуретиком (индапамид, ксипамид). Отдать предпочтение какой-либо из групп препаратов (иАПФ, блокаторы рецепторов альдостерона) в настоящее время затруднительно. После опубликованных метаанализов, свидетельствующих о возрастании числа пациентов с ишемией на фоне использования блокаторов рецепторов альдостерона, их привлекательность в сравнении с иАПФ была подвергнута сомнению. Увеличение частоты ишемических событий на 9% при более выраженном снижении АД получено как при назначении блокаторов рецепторов альдостерона в сравнении с иАПФ, так и при сочетании этих групп препаратов, когда возрастают нежелательные эффекты, реализующиеся в снижении функции почек [исследование ONTARGET, 2008].

Результаты многочисленных исследований доказали явное преимущество спираприла перед другими антигипертензивными средствами в плане органопротективного воздействия и достоверного улучшения течения болезни у пациентов с почечной дисфунцией. В одном из исследований [Якусевич В.В. и соавт., 2000.] у больных мягкой и умеренной АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек была показана высокая антигипертензивная эффективность спираприла в дозе 6 мг/сут и существенное улучшение функции почек: достигнуто достоверное уменьшение уровня креатинина крови и увеличение клиренса креатинина при отсутствии сдвигов уровней глюкозы и калия в крови. Также выявлено, что спираприл у больных артериальной гипертензией и сопутствующей диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточность достоверно снижает фракционного клиренса альбумина (в среднем на 25,5%) и уменьшение 24-часовой МАУ (почти на 29,6%) .

Важнейший вопрос практической медицины - это определение того уровня АД, ниже которого рост протеинурии прекращается и начинается снижение уровня МАУ. По данным, приведенным в исследовании Microalbuminuria Captoprili Study Group (1996), такой уровень соответствует 125/75 мм рт.ст. В то же время, по данным Barnas D. (1998), это достигается при ДАД меньше 90 мм рт.ст. В 1998 г. были опубликованы результаты исследования HOT (Hypertension Optimal Treatment), в котором безопасный уровень АД расчетно определен как 138/83 мм рт.ст. Таким образом, ДАД меньше 90 мм рт.ст. следует считать целью при лечении больных СД и АГ.

Однако по мере возрастания тяжести исходного состояния пациентов наблюдается «ускользание» простого эффекта снижения АД и нормализации почечной гемодинамики. Установлено, что при низком уровне МАУ эффективны все препараты, нормализующие АД и почечную гемодинамику. По-видимому, на данном этапе степень деструкции почечного фильтра такова, что простой нормализации внутриклубочкового давления достаточно для нивелирования потери белка. Однако при более высоком уровне потери белка успех достигается только при применении и АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Нарастающий нефропротективный эффект данных препаратов прослеживается и после нормализации АД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ошибочно говорить о МАУ в качественном аспекте – «обнаружена» или «не обнаружена». Уровень МАУ имеет большое значение: чем он выше, тем тяжелее исходное состояние больного. Следовательно, оправдана градация МАУ по уровню выраженности, поскольку очевидна различная тактика выбора медикаментозного лечения для пациентов с различными исходными уровнями МАУ.

Для диагностики хронической болезни почек у взрослых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или повышенным риском их развития необходимо определить скорость клубочковой фильтрации и отношение альбумин/креатинин в моче (табл. 8). Для пациентов с установленной ИБС, хронической сердечной недостаточностью, факторами риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) целесообразна обязательная оценка обоих показателей. При выявлении патологического значения хотя бы одного из показателей, необходимо повторить исследование через 3 мес. Хроническая болезнь почек диагностируется при подтверждении патологического значения хотя бы одного из этих показателей.

Таблица 8. Рекомендации и уровень доказанности по выявлению нарушения функции почек у взрослых пациентов с ССЗ или повышенным риском их развития [Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научное общество нефрологов России (2008)]

Примечание: формула MDRD для расчета скорости клубочковой фильтрации СКФ (мл /мин/) = 186×(креатинин крови, мг/дл)-1,154×(возраст, лет)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742, для лиц негроидной расы результат умножают на 1,210

В дальнейшем тактика врача определяется следующим алгоритмом:

• Определить уровень креатинина сыворотки и рассчитать скорость клубочковой фильтрации пo формуле MDRD. Если расчетная СКФ

  www.med-m.su

  Микроальбумин в моче

  Анализ на микроальбумин в моче выписывается лечащим врачом для диагностики мочевыводящих путей и для профилактического наблюдения за состоянием здоровья пациента. Если альбумин в моче повышен, то это может быть показателем начала диабетической нефропатии и сердечно-сосудистых заболеваний.

  

  Что это такое?

  Микроальбумины - маленькие по размеру альбумины, белки организма, что растворяются в воде. В норме почки выводят некоторое количество микроальбуминов, но часть они задерживают из-за размера (69 кДа). При нарушении работы почечных клубочков в урину пропускается лишнее количество альбуминов. Анализ мочи на микроальбуминурию назначается при подозрении начальных стадий нефропатии и аутоиммунных заболеваний. На самом деле направление на анализ на микроальбумин - единственный способ преждевременно определить первичную стадию нефропатии. В редких случаях присутствие небольшого количества микроальбумина в моче вскоре переходит в тяжелые случаи протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) может быть первым признаком нарушения функций почек, она характеризуется аномально высоким количеством белка в моче. Такие белки как альбумины и иммуноглобулины, помогают свертыванию крови, балансу жидкости в организме и борьбе с инфекцией.

Почки выводят ненужные вещества из крови через миллионы фильтрующих клубочков. Размер большинства белков слишком большой, чтобы пройти через этот барьер. Но когда клубочки повреждены, белки проходят через них и попадают в мочу, это и выявляет анализ на микроальбумин. Люди, страдающие сахарным диабетом или гипертонической болезнью больше подвержены этому риску.

Что такое микроальбумин?

Микроальбумин — это белок, который относится к группе альбуминов. Он производится в печени, а затем циркулирует в крови. Почки являются фильтром для кровеносной системы, удаляют вредные вещества (азотистые основания), которые направляются в мочевой пузырь в виде мочи.

Обычно здоровый человек теряет очень малое количество белка с мочой, в анализах это отображается в виде числа (0,033 г) или пишется фраза «обнаружены следы белка».

Если кровеносные сосуды почек повреждены, тогда белка теряется больше. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве – отекам. Микроальбуминурия является маркером ранней стадии этого процесса до развития клинических проявлений.

Показатели исследования — норма и патология

У людей с сахарным диабетом МАУ обычно выявляется на плановом медицинском осмотре. Суть исследования – сравнение соотношения альбумина и креатинина в моче.

Таблица нормальных и патологических показателей анализа:

Показатель альбуминов в моче в норме не должен быть выше 30 мг.

Для дифференциальной диагностики заболеваний почек и диабетической нефропатии проводят два теста. Для первого используют образец мочи и исследуют уровень белка. Для второго – берут кровь и проверяют скорость клубочковой фильтрации почек.

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, поэтому важно проходить обследование минимум раз в год. Чем раньше она выявляется, тем легче ее в дальнейшем лечить.

Причины заболевания

Микроальбуминурия является возможным осложнением 1 или 2 типа сахарного диабета, даже если он хорошо контролируем. Примерно у каждого пятого человека с диагнозом «сахарный диабет» развивается МАУ в течение 15 лет.

Но существуют и другие факторы риска, способные вызвать микроальбуминурию:

Симптоматика микроальбуминурии

На ранних стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. На более поздних стадиях, когда почки плохо справляются со своими функциями, можно заметить изменения в моче и отметить появление отеков.

В целом можно отметить несколько основных симптомов:

1. Изменения со стороны мочи: в результате повышения экскреции белка, креатинина может приобретать пенистый вид.
2. Отечный синдром — снижение уровня альбумина в крови вызывает задержку жидкости и отеки, которые в первую очередь заметны на руках и ногах. В более тяжелых случаях может появиться асцит и отек лица.
3. Повышение артериального давления — идет потеря жидкости из кровеносного русла и, как следствие, происходит сгущение крови.

Физиологические проявления

Физиологические симптомы зависят от причины, вызвавшей микроальбуминурию.

К ним относятся:

Как собирать анализ?

Как сдавать мочу для анализа – один из часто задаваемых вопросов врачу.

Тест на альбумин может быть сделан на образце мочи, собранной:

• в случайное время, обычно утром;
• в течение 24-часового периода;
• в течение определенного периода времени, например в 16.00 вечера.

Для анализа требуется средняя порция мочи. Утренний образец дает наилучшую информацию об уровне альбумина.

Тест на МАУ – это простой анализ мочи. Специальная подготовка для него не требуется. Питаться и пить можно как обычно, ограничивать себя не следует.

Техника сбора утренней порции мочи:

1. Вымойте руки.
2. Снимите крышку с емкости для анализа, положите ее внутренней поверхностью вверх. Не прикасайтесь пальцами к ее внутренней части.
3. Начните мочеиспускание в туалет, затем продолжите в баночку для анализов. Соберите около 60 мл средней порции мочи.
4. В течение часа-двух анализ должен быть доставлен в лабораторию для исследования.

Для сбора мочи в течение 24-часового периода первую порцию утренней мочи не сохраняйте. В течение последующих 24 часов собирайте всю мочу в специальный большой контейнер, который следует хранить в холодильнике на протяжении суток.

Расшифровка результатов:

1. Менее 30 мг – норма.
2. От 30 до 300 мг – микроальбуминурия.
3. Больше 300 мг – макроальбуминурия.

Существует несколько временных факторов, влияющих на результат теста (их стоит учитывать):

• гематурия (кровь в моче);
• лихорадка;
• недавние энергичные упражнения;
• обезвоживание;
• инфекции мочевыводящих путей.

Некоторые лекарственные препараты также могут оказывать влияние на уровень альбумина в моче:

• антибиотики, включая аминогликозиды, цефалоспорины, пенициллины;
• противогрибковые ЛП (Амфотерицин В, Гризеофульвин);
• Пеницилламин;
• Феназопиридин;
• салицилаты;
• Толбутамид.

Видео от доктора Малышевой о показателях анализа мочи, их нормах и причинах изменений:

Лечение патологии

Микроальбуминурия является признаком того, что вы подвержены риску развития серьезных и потенциально опасных для жизни состояний, таких как хроническая болезнь почек и ишемическая болезнь сердца. Вот почему так важно диагностировать эту патологию на ранней стадии.

Микроальбуминурию иногда называют «начальной нефропатией», потому что она может быть началом нефротического синдрома.

При сахарном диабете в сочетании с МАУ необходимо сдавать анализы 1 раз в год, чтобы контролировать свое состояние.

Лечение с помощью лекарственных препаратов и изменения образа жизни может помочь предотвратить дальнейшее повреждение почек. Оно также способно уменьшить риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• регулярно выполняйте физические упражнения (150 мин в неделю умеренной интенсивности);
• придерживайтесь диеты;
• бросьте курить (включая электронные сигареты);
• сократите употребление алкогольных напитков;
• контролируйте уровень сахара в крови и если он значительно повышен – сразу обратитесь к врачу.

При повышенном артериальном давлении назначаются различные группы лекарств от гипертонии, чаще всего это – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Их назначение важно, так как высокое кровяное давление ускоряет развитие заболеваний почек.

Наличие микроальбуминурии может быть признаком поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому лечащий врач может назначить статины (Розувастатин, Аторвастатин). Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина, тем самым уменьшая вероятность возникновения сердечного приступа или инсульта.

При наличии отеков могут быть назначены мочегонные препараты, например, Верошпирон.

В тяжелых ситуациях с развитием хронической болезни почек потребуется пройти гемодиализ или трансплантацию почки. В любом случае, необходимо лечить основное заболевание, которое является причиной протеинурии.

Здоровое питание поможет замедлить прогрессирование микроальбуминурии и проблем с почками, особенно если оно также снижает артериальное давление, холестерин и предотвращает ожирение.

В частности, важно сократить количество:

• насыщенных жиров;
• поваренной соли;
• продуктов с высоким содержанием белка, натрия, калия и фосфора.

Получить более подробную консультацию по питанию можно у врача-эндокринолога или диетолога. Ваше лечение – это комплексный подход и очень важно полагаться не только на лекарства.

– это появление в моче небольшого уровня альбумина (30–300 мг/сутки), которое в основном говорит о том, что в организме есть патология почек, а иногда и заболевание органов сердечно сосудистой системы.

Альбумины – это группа белков, которые вырабатывает печень, и они выводятся вместе с мочой. Чаще всего микроальбуминурия указывает на то, что человек имеет сахарный диабет.

Проблемы с щитовидкой и нарушение уровня гормонов ТТГ, Т3 и Т4 могут привести к серьезным последствиям таким как гипотиреоидная кома или тиреотоксический криз, которые нередко заканчиваются летальным исходом.
Нормализует выработку сахара и возвращает к нормальной жизни!...

Клинические проявления

У больного, в которого присутствуют альбумины в организме, заболевание проходит такие стадии:

1. Бессимптомная стадия, при которой больной не ощущает ухудшения здоровья, но в его моче уже существуют определённые изменения.
2. Начальная стадия . В организме больного нет симптомов заболевания и уровень микроальбуминурии не больше 30 мл в сутки.
3. Преднефротическая стадия даёт возможность её обнаружить. Особенность этой стадии состоит в том, что увеличивается скорость почечной фильтрации и возникает гипертония. В моче наблюдается рост уровня микроальбуминурии до 300 мл.
4. Нефротическая стадия. У больного наблюдаются отёки и растёт артериальное давление. В моче увеличивается белок, появляются эритроциты, а иногда даже повышаются мочевина и креатинин.
5. Стадия почечной недостаточности. В этот период часто повышается артериальное давление и постоянно присутствуют отёки. В анализе наблюдается увеличение эритроцитов, белка, креатинина и мочевины, а также отсутствие глюкозы. Почки не выделяют инсулин.

Кто к ней предрасположен?

Микроальбуминурия чаще всего встречается у людей пожилого возраста.

В группе риска находятся люди, которые имеют заболевания почек, кардиологические болезни, сахарный диабет, а также те, кто находится в доклинической стадии атеросклероза. Люди, которые страдают длительной артериальной гипертензией, сопровождающейся, сильными отёками также могут иметь увеличение альбуминов в моче.

При болезни красной волчанкой, которая разрушает почки обязательно нужно провериться на наличие микроальбуминурии.

Что влияет на микроальбуминурию?

Факторы повышения показателя в моче:

• Физические нагрузки;
• Употребление пищи, которая содержит много белка;
• Дегидратация;
• Повышение температуры тела;
• Воспаление мочевыводящих путей.

Факторы, влияющие на уровень альбумина в моче:

• Курение;
• Гипертрофия миокарда;
• Воспаление почек;
• Рост креатинина в крови.

На выделение альбумина также влияет время суток. Ночью его вместимость может быть меньше, поскольку человек принимает горизонтальное положение, и его давление становится ниже.

Влияют на количество альбуминов также раса, возраст и масса тела. Например, у представителей африканской расы и людей пожилого возраста нормативные показатели выше.

Диагностика

Чтобы определить количество альбумина в моче используют такие методы:

• Иммуноферментный анализ;
• Изотопный иммунологический;
• Иммунотурбидиметрический.

Для анализа используют мочу, собранную на протяжении суток, но можно брать и утреннюю или ту, которая была собрана утром в течение 4 часов. Для этого берут соотношение альбумина и креатинина. При проведении анализа можно использовать тест-полоски, но если они покажут положительный результат, то исследования нужно будет повторить в лаборатории.

Назначение обследования

Анализ мочи на микроальбуминурию при таком заболевании, как нефропатия – это единственный тест, который помогает распознать болезнь на ранней стадии. Нефропатия имеет 2 стадии развития, на первой её выявить очень тяжело, а на второй уже поздно, потому что болезнь переходит в острую фазу.

Но это не единственное заболевание, которое можно обнаружить благодаря исследованиям на микроальбуминурию. Ещё существует ряд болезней, на которые указывает наличие альбумина в моче.

Если у больного выявлена микроальбуминурия:

• Его нужно сначала полностью обследовать;
• Установить причины нарушений;
• В первую очередь обследуют почки и сердце;
• Проверяют уровень холестерина и глюкозы в крови;
• Исходя из полученных результатов, назначают комплексное лечение.

Назначить сдачу анализов может терапевт, эндокринолог, гинеколог, уролог и нефролог.

Как правильно сдать анализ мочи на МАУ?

Чтобы сдать анализ на микроальбуминурию, сначала нужно к нему правильно подготовиться:

1. За 1 день до сбора мочи нельзя кушать жирную пищу, фрукты, овощи, которые меняют цвет мочи. Например, это может быть свёкла, морковь или черника.
2. Не рекомендуется также принимать некоторые таблетки и алкоголь, потому что он может повысить уровень альбумина, а препараты, с помощью которых лечат воспаление почек могут его понизить.
3. У женщины на день сбора анализа не должно быть месячных.
4. А также перед сдачей анализа нужно провести гигиенические процедуры.

Нужно помнить, что на результат влияет правильность сбора мочи.

Как же правильно собрать анализ мочи МАУ?

1. Для анализа берут утреннюю или суточную мочу.
2. Собирать анализ нужно в чистую ёмкость.
3. Если нужно сделать на МАУ, то первую утреннюю мочу собирать не стоит.
4. Обязательно запомнить время начала сбора, потому что делать это нужно ровно сутки.
5. Хранят мочу при температуре от 4 до 8 градусов выше нуля.
6. Весь сбор мочи отдавать в лабораторию надобности нет, но нужно указать точное количество суточной мочи.

О том читайте здесь.

Нормативные показатели

У взрослого человека норма МАУ в моче не должна превышать 30 мг/сутки. В моче детей они должны практически отсутствовать. Если альбумины выделяются в большем количестве, чем 30 мг/сутки, то это означает, что у пациента развивается лёгкая нефропатия.

Если в сутки выделяется больше, чем 300 мг, то это свидетельствует о том, что почки значительно поражены. Через 6 недель нужно повторно пересдать анализ, чтобы подтвердить диагноз. После этого специалист назначает лечение.

Заболевания при повышенном уровне МАУ

Повышение альбумина в моче может быть спровоцировано такими факторами:

• Сахарный диабет,
• Заболевания почек или их отторжение,
• Беременность,
• Болезни сердца,
• Заболевание красной волчанкой,
• Поражение лёгких (саркоидоз),
• Непереносимость фруктозы.

Лечение микроальбуминурии

При появлении микроальбуминурии нужно проводить комплексное лечение. Врач назначает лекарство для понижения давления, альбумина и холестерина. В тех случаях, когда в моче отсутствует глюкоза, приписывают инсулин.

Чтобы улучшить состояние здоровья и нормализовать содержание альбумина необходимо:

• Держать под контролем сахар в крови,
• Стараться не заразиться инфекционными болезнями,
• Следить за давлением и содержанием холестерина в крови,
• Соблюдать диету, которая обоснована на минимальной вместимости белков и углеводов,
• Выпивать хотя бы от 8 стаканов воды в день,
• Избавиться от вредных привычек,
• Пересадка почки (в крайних случаях, если лечение не подействовало).

В любом случае нужно помнить, что заниматься расшифровкой результатов анализа МАУ в моче и самолечением не стоит, потому что это только нанесёт вред здоровью. Обязательно за помощью нужно обращаться к специалисту, только он сможет диагностировать болезнь и назначить правильное лечение.

Чтобы жить полноценной жизнью, быть активным и отлично себя чувствовать, человеку необходимо здоровье. Поэтому каждый пациент должен внимательно следить за состоянием своего организма и при развитии какого-либо нарушения сразу же обращаться к доктору. Для своевременного выявления патологий существуют различные методы диагностики, одним из которых является анализ мочи на МАУ.

С помощью такого исследования врач может обнаружить серьезное заболевание почек на самой ранней стадии его развития. Этот диагностический прием применяется не во всех случаях, а лишь для определения небольшого количества болезней сердечно-сосудистого тракта, эндокринной системы и почек. Сегодня мы вместе с вами постараемся выяснить, что такое анализ МАУ и для чего он необходим. А напоследок узнаем, как расшифровывают данные подобного обследования.

Что это такое?

Сама аббревиатура МАУ является сокращением сложного и длинного медицинского термина – микроальбуминурия. Он означает значительное повышение содержания альбуминового белка в выделяемой человеком жидкости. Получается, что основная задача анализа мочи МАУ – это измерение уровня альбумина в урине пациента.

Всем известно, что наш организм состоит из большого количества различных веществ белковой природы. Альбумин также по своему структурному строению относится к этим биологическим соединениям. Молекулы этого белка являются одними из многочисленных компонентов крови, поэтому в норме они находятся в кровеносном русле.

Повышенное содержание альбуминов в выделениях характерно для патологий, связанных с нарушением работы главных мочевыделительных органов – почек. В теле здорового человека белковые соединения задерживаются почечной фильтрационной системой, хотя при проведении лабораторной диагностики мочи их часто выявляют в следовом остатке. Альбуминовые молекулы не могут пройти через канальцы почек из-за слишком крупных размеров. Мешает проникновению данных белков в урину и отрицательная заряженность, а также дальнейшая их реабсорбция в системе почечных канальцев.

Анализ мочи на МАУ позволяет определить концентрацию альбуминов в выделяемой жидкости. Выход этих соединений с уриной увеличивается в результате инфекционных и воспалительных повреждений канальцев и клубочков фильтрующих органов, изменения селективности данных белков по заряду. Наибольшее количество альбуминовых молекул выделяется из организма при заболеваниях самого нефрона (клубочка) почки. Повышается при таких серьезных нарушениях, как атеросклероз сосудов, дисфункция фильтрующих органов, а также при сахарном диабете.

Важно! Если уровень альбуминового белка в выделениях превышает нормальные показатели – подобное явление расценивают как начальный этап развития сосудистых патологий. Даже в случае незначительного отклонения пациенту рекомендуется посетить специалиста для проведения более тщательной диагностики и своевременного устранения этой проблемы.

Исследование МАУ – показатели нормы

Повышенное содержание альбуминовых белков в урине пациента считается патологическим признаком. Но подобное отклонение не всегда следует ассоциировать с началом развития тяжелого недуга.

У всех здоровых людей в моче определяется незначительная концентрация микроальбумина. В норме самые маленькие фракции данного белка проникают сквозь фильтрационный барьер почек, поэтому в выделяемой жидкости часто обнаруживают так называемый «след» этих соединений. А вот большие молекулы такого вещества могут попасть в урину лишь через поврежденные канальцы или нефроны почки.

Положительный результат анализа мочи МАУ у ребенка всегда говорит о наличии в организме малыша определенного недуга. В норме альбуминов в выделяемой жидкости у детей вообще практически не должно быть. Для взрослых мужчин и женщин существуют определенные показатели микроальбуминурии, значения которых не должны увеличиваться. О нормальной работе канала мочеиспускания свидетельствуют следующие цифры:

• Альбумин – его концентрация в моче в норме составляет 25-30 мг в сутки. Если этот белок в осадке выделений превышает допустимые показатели – у больного микроальбуминурия. Обнаружение в суточной урине 300-350 мг белковых соединений говорит о развитии протеинурии.
• Микроальбумин – данное вещество выявляют в порции урины, взятой у пациента разово – то есть за одно мочеиспускание. Его нормальное значение находится в пределах 15-20 мг\л.
• Соотношение альбумина к креатинину – определяется в случайной и одноразовой порции выделяемой жидкости. Норма этой пропорции для представителей обоих полов отличается: у мужчин она составляет до 3,4-3,5; у женщин – до 2,4-2,5. Увеличение такого показателя обычно наблюдается при развитии у больного симптомов нефропатии.

Почему повышается уровень альбумина в выделениях?

У здорового пациента анализ мочи на МАУ не должен показать результат, превышающий общеустановленные нормативы. Но данные подобного исследования доктор может посчитать недостоверными, если в ходе диагностики на состояние человека повлияли неблагоприятные факторы. Изменить показатели альбумина в урине могут специфические состояния, при которых нарушается привычное равновесие организма. Они могут быть вызваны особенностями питания, образом жизни и деятельностью пациента. Физиологическими причинами микроальбуминурии считается:

• Чрезмерно большая масса тела.
• Психологические перегрузки и негативное влияние стресса.
• Постоянное употребление в пищу продуктов, обогащенных белковыми веществами (например, протеиновых коктейлей у мужчин занимающихся силовыми видами спорта – бодибилдингом, тяжелой атлетикой).
• Использование отдельных групп медикаментов: кортикостероидов, антибактериальных лекарств, препаратов с противогрибковым действием.
• Интоксикация организма и сильное обезвоживание.
• Повышение показателей температуры при лихорадке.
• Слишком тяжелый труд.
• Патологии инфекционного характера, локализованные в органах мочевыделительного тракта.

Это естественные факторы, обуславливающие значительную микроальбуминурию в моче. Их действие на организм вызывает временное изменение, которое проходит через пару дней.

Патологические факторы

Стабильное увеличение значений этого белка в выделениях выше нормы говорит о патологических изменениях, происходящих в человеческом теле. Причиной такого нарушения могут стать следующие недуги:

• Системная красная волчанка.
• Амилоидоз.
• Диабетическая и гипертензивная форма нефропатии.
• Гнойное поражение почечной ткани – пиелонефрит.
• Саркоидоз.
• Наличие новообразований злокачественной и доброкачественной природы.
• Повреждение нефронов и канальцев фильтрующих органов радиационным излучением.
• Осложненная беременность с развитием нефропатии.
• Поликистоз почек.
• Гломерулонефрит.

Внимание! Концентрация микроальбумина в анализе мочи МАУ повышается в основном у пожилых пациентов. При таком нарушении группу риска составляют диабетики, а также люди, страдающие атеросклерозом и другими тяжелыми патологиями сердечно-сосудистого тракта, почек.

Сдаем урину на исследование правильно

Как сдавать анализ мочи МАУ? От правильности действий пациента при сборе выделений для этой диагностики многое зависит. Как и при других обследованиях, взятую для определения микроальбумина урину, нужно поместить в стерильный контейнер. Перед тем, как собирать выделяемую жидкость, человек должен обязательно проследить за гигиеной своих гениталий и при необходимости тщательно подмыться. Женщинам во время месячных запрещается сдавать мочу на исследование МАУ.

Забор выделений для подобной диагностики следует выполнять согласно следующему плану:

• Определяют концентрацию альбумина в урине, собранной в течение суток (24 часа). Эту процедуру принято начинать в 8 часов утра первого дня, а заканчивать в 8 утра второго.
• Анализ мочи на МАУ иногда требует забора средней порции выделяемой жидкости. Это значит, что сначала нужно помочиться в унитаз, затем небольшим количеством урины наполнить баночку (не до краев, примерно 50-60 мл).
• Если же для исследования собирается , то весь объем выделений помещается в общую посуду (обязательно стерилизованную). Содержат данный биоматериал в темном и достаточно прохладном месте.
• Вся урина, выделенная за сутки пациентом, измеряется в миллилитрах. Результаты подсчетов вносятся в специальную графу на бланке с направлением.
• Затем весь биологический материал перемешивается, чтобы осевшие на дне резервуара белковые вещества распределились в ней равномерно. В чистую посуду отливают до 80-100 мл жидкости, необходимой для проведения анализа МАУ.
• Подготовленный непосредственно для исследования контейнер должен отправиться в лабораторию как можно быстрее. Оставшиеся выделения можно вылить – они больше не нужны.
• Также на бланке с направлением указывают массу тела пациента и его рост, так как эти показатели влияют на количество альбумина в моче. Специалист учитывает их при выполнении диагностики.

Полезно знать! Уровень альбумина в урине может незначительно снижаться в ночные часы. В это время суток человек находится в горизонтальном положении, при этом несколько уменьшается его артериальное давление. Расовая принадлежность также влияет на данный показатель – у людей с темной кожей анализ мочи покажет более высокий результат.

Оценка полученных данных

В ходе данного исследования врач получает сразу два основных показателя – это суточное количество микроальбумина в выделениях и пропорциональное отношение белка-альбумина к креатинину. Иногда при выполнении анализа МАУ используют еще и такой специфический норматив, как скорость альбуминовой экскреции. Все эти значения показывают уровень микроальбуминурии, который проявляется в трех возможных состояниях больного. Более наглядно они представлены в форме таблицы.

Если при расшифровке результатов анализа МАУ, в моче обнаружили нормальную концентрацию белковых компонентов – значит, состояние здоровья пациента удовлетворительное и ему не о чем беспокоиться. Наличие незначительной микроальбуминурии может указывать на предрасположенность исследуемого человека к развитию гипертонической болезни или сахарного диабета. Такого пациента нужно наблюдать более внимательно, чтобы исключить возможное прогрессирование подобного нарушения.

Иногда небольшое повышение показателей МАУ наблюдается у диабетиков и гипертоников. После обнаружения данного отклонения доктор назначит больному соответствующее лечение, необходимое для нормализации цифр артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови. С помощью таких мероприятий вероятность смерти пациента уменьшается на 50%.

Когда расшифровка анализа показала наличие выраженной макроальбуминурии – комплекс терапевтических мероприятий назначается срочно. Выполняется еще ряд обследований, который включает определение концентрации «тяжелых» белковых соединений в урине, выяснение вида протеинурии. Подобный результат часто свидетельствует о серьезном повреждении почечных тканей.

Анализ мочи на альбумин следует проходить хотя бы раз в 3-4 месяца, максимум раз в полгода. Особенно показательным данный способ диагностики является при сахарном диабете, атеросклерозе, гипертонии, заболеваниях почек. С его помощью доктор может составить общую картину прогрессирования патологии, оценить эффективность выбранной терапевтической тактики.

Назначенные врачом обследования необходимо проходить обязательно в строго установленные сроки. Определение показателя МАУ позволяет выявить наличие недуга и своевременно принять меры по его устранению. Чем раньше вы обратитесь за помощью, тем легче пройдет процесс лечения.

Это заболевание эндокринной системы, при котором нарушается выработка инсулина или чувствительность к нему тканей организма. Народное название сахарного диабета (СД) – «сладкая болезнь», поскольку считается, что сладости могут привести к данной патологии. В реальности же фактором риска развития СД является ожирение. Само заболевание делится на два основных вида:

• Диабет первого типа (инсулинозависимый). Это заболевание, при котором наблюдается недостаточный синтез инсулина. Патология характерна для молодых людей до 30 лет.
• Диабет второго типа (инсулиннезависимый). Вызван развитием невосприимчивости тканей организма к инсулину, хотя его уровень в крови остается нормальным. Инсулинорезистентность диагностируется в 85 % всех случаев СД. Ее и вызывает ожирение, при котором жир блокирует восприимчивость тканей к инсулину. СД 2 типа более подвержены пожилые люди, поскольку по мере взросления толерантность к глюкозе постепенно снижается.

Если микроальбуминурия или протеинурия выявляется неоднократно, нужно искать патологическую причину этого состояния.

Так как начало нефропатии чаще носит постепенный характер, без клинических проявлений, такая бессимптомная стадия диагностируется редко. Имеются лишь незначительные изменения лабораторных показателей, а субъективные жалобы у пациента отсутствуют.

Единственно возможным представляется определить немного повышенный альбумин в моче. Поэтому лабораторные анализы такого рода крайне значимы для диагностики нефропатий на ранней стадии.

Классификация стадий прогрессирования нефропатии

В нашей стране принята следующая классификация диабетической нефропатии:

• Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии.
• Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек.
• Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Но во всем мире принята несколько иная классификация, которая включает в себя доклиническую стадию, т. е. самые ранние нарушения в почках. Вот эта классификация с объяснением каждой стадии:

• Гиперфункция почек (гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия до 30 мг/сут).
• Начинающаяся ДН (микроальбуминурия 30-300 мг/сут, нормальная или умеренно повышенная скорость клубочковой фильтрации).
• Выраженная ДН (протеинурия, т. е. сахар виден в обычном общем анализе мочи, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации, склероз 50-75 % клубочков).
• Уремия или почечная недостаточность (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин., тотальный гломерулосклероз).

Немногие знают, что на самом начальном этапе развития осложнение еще обратимо, даже на стадии микроальбуминурии можно вернуть время вспять, но если обнаружилась стадия протеинурии, то процесс необратим. Единственное, что можно сделать, так это остановить на данном этапе, чтобы не было прогрессирования осложнения.

А что нужно делать, чтобы обратить изменения и остановить прогрессирование? Правильно, нужно нормализовать уровень сахара прежде всего, и еще кое-что, о чем я буду говорить в абзаце про лечение ДН.

Может ли ребенок заболеть диабетом

К сожалению, диабет обнаруживается и у детей. Чаще всего это происходит случайно во время сдачи анализа мочи или крови на выявление какого-либо заболевания.

Болезнь 1-го типа бывает врожденной, но есть риск заболеть ею в детском или подростковом возрасте.

Инсулинозависимый диабет (2-го типа) может развиться не только у взрослых людей, но и у детей. Если концентрация сахара не находится на уровне критичной отметки, определяющей диабет, можно повлиять на дальнейшее развитие недуга. В этом случае уровень сахара стабилизируется посредством специальной диеты, подобранной врачом.

Лабораторная диагностика: моча на МАУ

употребление пищи с высоким содержанием уровня белка;

расовая принадлежность;

место проживания;

наличие других патологических процессов в организме.

По причине данных обстоятельств не всегда удается после первого исследования биологической жидкости получить 100% результат анализа. На основании этого врачи рекомендуют сделать серию исследований на протяжении 3 месяцев. Общее количество процедур может достигать 6 раз.

Чтобы мочевой анализ на МАУ был максимально достоверным, перед тем как его сдавать, нужно исключить все возможные факторы, которые могут исказить лабораторное исследование.

• Мнение эксперта:Сегодня это одно из самых эффективных средств в лечении болезней почек. Я давно использую в своей практике немецкие капли…

• Эффективный способ очистки почек в домашних условиях

Согласно статистическим данным, положительный результат получают 10-15% всех пациентов, которые прошли этот медицинский тест.

В группе риска находятся люди:

• с избыточным весом;
• страдающие инсулинорезистентностью;
• имеющие вредные привычки;
• с дисфункцией левого желудочка сердца;
• пожилые люди.

В отличие от женщин, мужчины больше склонны к данной патологии.

Существует ряд симптомов или заболеваний, на основании которых врач может рекомендовать сдать мочу на МАУ. Если есть данная необходимость в таком исследовании, то следует не отказываться от предложенной диагностики.

Показаниями к анализу могут стать:

• первоначальное диагностирование сахарного диабета 2 типа;
• сахарный диабет 1 типа, который длится уже более 5 лет;
• наличие диабета у ребенка;
• сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками;
• красная волчанка;
• патология почек;
• амилоидоз.

Кроме дисфункции почек, повышенное содержание данного белка в моче может указывать на другие патологические процессы в организме. Поэтому, если показатель МАУ превышает норму по всей группе проведенных тестов, то могут потребоваться дополнительные виды обследования других систем и органов, к примеру, при гипертонии или отравлении тяжелыми металлами.

О чем расскажет анализ

Основной целью является точная постановка диагноза. При подозрении на СД стоит обратиться к терапевту или эндокринологу – специалист и назначит необходимые инструментальные или лабораторные исследования. В список задач диагностики также относят следующее:

• правильный подбор дозировки инсулина;
• контроль динамики назначенного лечения, в том числе диеты и соблюдения режима;
• определение изменений на стадии компенсации и декомпенсации сахарного диабета;
• самоконтроль уровня сахара;
• слежение за функциональным состоянием почек и поджелудочной железы;
• контроль лечения во время беременности при гестационном диабете;
• выявление имеющихся осложнений и степени ухудшения состояния пациента.

Основные анализы для определения сахарного диабета предполагают сдачу больным крови и мочи. Это основные биологические жидкости организма человека, в которых при СД наблюдаются различные изменения – для их выявления и сдают анализы. Кровь берут с целью определения уровня глюкозы. В этом помогают следующие анализы:

• общий;
• биохимический;
• исследование на гликированный гемоглобин;
• тест на С-пептид;
• исследование на сывороточный ферритин;
• глюкозо-толерантный тест.

Кроме обследования крови, пациенту назначают и анализы мочи. С ней из организма выводятся все токсические соединения, клеточные элементы, соли и сложные органические структуры. За счет изучения показателей мочи можно выявить изменения состояния внутренних органов. Основными анализами урины при подозрении на СД являются:

• общий клинический;
• суточный;
• определение наличия кетоновых тел;
• определение микроальбумина.

Существуют и специфические анализы для выявления сахарного диабета – их проходят помимо сдачи крови и мочи. Такие исследования проводятся, когда врач имеет сомнения по поводу диагноза или хочет более детально изучить заболевание. К подобным относятся следующие:

• На присутствие антител к бета-клеткам. В норме они не должны присутствовать в крови пациента. При обнаружении антител к бета-клеткам подтверждается СД или предрасположенность к нему.
• На антитела к инсулину. Они являются аутоантителами, которые организм вырабатывает против собственной глюкозы, и специфическими маркерами инсулинозависимого СД.
• На концентрацию инсулина. Для здорового человека нормой является уровень глюкозы 15–180 ммоль/л. Значения меньше нижней границы указывают на СД 1 типа, выше верхней – СД 2 типа.
• На определение антител к GAD (глутаматдекарбоксилазу). Это фермент, являющийся тормозным медиатором нервной системы. Он присутствует в ее клетках и бета-клетках поджелудочной железы. Анализы при сахарном диабете 1 типа предполагают определение антител к GAD, поскольку у большинства пациентов с этим заболеванием они выявляются. Их присутствие отражает процесс разрушения бета-клеток поджелудочной. Анти-GAD – это специфические маркеры, подтверждающие аутоиммунное происхождение СД 1 типа.

Анализы крови

Изначально проводится общий анализ крови на сахарный диабет, для которого ее берут из пальца. Исследование отражает уровень качественных показателей этой биологической жидкости и количество глюкозы.

Кроме общего и биохимического исследований, кровь берут для некоторых других анализов. Чаще сдают утром и натощак, поскольку так точность диагностики будет выше.

Микроальбуминурия – это серьезное отклонение, которое на поздних этапах прогрессирования представляет смертельную угрозу для человека. Подобное нарушение можно определить только при лабораторном исследовании мочи на альбумин. Это вещество присутствует в крови человека, поэтому его появление в биологической жидкости ничего хорошего не сулит.

Что это такое микроальбуминурия, чем она может быть опасна для здоровья пациента, и как собрать урину для исследования на предмет присутствия в ней альбумина? Давайте разберемся по порядку.

Эта процедура целесообразна в следующих случаях:

• если имеется симптоматика, указывающая на заболевание диабетом;
• при необходимости контроля течения болезни;
• для определения эффективности комплекса лечения;
• для того чтобы оценить функционирование почек.

За двое суток до предполагаемого исследования нужно исключить прием лекарств, обладающих мочегонным эффектом. Отмену диуретиков рекомендуется согласовать с лечащим врачом. Употребление спиртных напитков следует исключить за сутки до проведения анализа. Полчаса, предшествующие сдаче анализа, необходимо провести в спокойствии, исключив физические нагрузки.

Анализ на содержание глюкозы подразумевает сдачу разовой порции мочи. Можно самостоятельно провести исследование, применив специальные одноразовые тест-полоски.

С их помощью можно определить, как изменяются показатели мочи. Индикаторные полоски помогают выявить наличие сбоя в обмене веществ, а также узнать об имеющейся патологии почек.

Такой анализ занимает не более 5-ти минут и не требует специальных умений. Результат определяется визуально.

Достаточно сравнить окраску индикаторной части полоски с нанесенной на упаковку шкалой.

Исследование позволяет определить наличие в моче сахара. Его присутствие свидетельствует о гипергликемии организма (высокой концентрации глюкозы в крови) - симптома сахарного диабета.

В моче здорового человека содержание глюкозы несущественно и составляет примерно 0,06 - 0,083 ммоль/л. Проводя самостоятельный анализ с помощью индикаторной полоски, необходимо учитывать, что окрашивание происходит, если количество сахара не менее 0,1 ммоль/л.

Отсутствие окрашивания говорит о том, что концентрация глюкозы в моче незначительна.

Почечный диабет - болезнь, характеризуемая дисбалансом транспортировки глюкозы по канальцам почек. Анализ мочи позволяет выявить наличие гликозурии, которая является основным симптомом, сопутствующим течению заболевания.

Лечение диабетической нефропатии

Вот мы и добрались до самого важного в данной статье. Что же делать, когда нефропатия есть. Прежде всего нормализовать уровень глюкозы, потому что если этого не сделать, то лечение будет впустую. Второе, что нужно делать, - это держать под контролем артериальное давление, а если оно в норме, периодически его контролировать. Целевое давление должно быть не более 130/80 мм рт. ст.

Эти два постулата профилактики и лечения ДН рекомендуются в любой стадии заболевания. Далее в зависимости от стадии в рекомендации будут добавляться новые пункты.

Итак, при стойкой микропротеинурии рекомендован длительный прием ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл и другие «прилы»). Ингибиторы АПФ - это антигипертензивные препараты, но в маленьких дозах они не оказывают эффекта снижения давления, но зато у них сохраняется выраженный ангиопротекторный эффект.

Препараты из этой группы оказывают положительное действие на внутреннюю стенку сосудов, в том числе и сосудов почек, а потому благодаря им происходит обратное развитие патологических процессов в стенке сосудов.

Другим препаратом, который рекомендуют при диабетической нефропатии, является сулодексид (Вессел Ду Ф). Он также оказывает положительное влияние на микроциркуляторное русло почек. На данной стадии этих препаратов достаточно и ограничений в питании нет.

На стадии хронической почечной недостаточности проводится коррекция фосфорно-кальциевого обмена, потому что идет потеря кальция с развитием остеопороза, а также коррекция анемии препаратами железа. В терминальной стадии таким пациентам проводят гемодиализ или же трансплантацию почки.

На этом у меня все. Берегите себя и свои почки.Подписывайтесь на обновления блогаи будьте в курсе.