Особенности развития и лечения панкреатита алкогольного происхождения. Принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов Алкоголизм этиология патогенез

Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся совокупностью внутренних и психических нарушений. Причина алкоголизма - систематическое злоупотребление алкоголем. Одна из форм токсикомании. Типичными признаками алкоголизма являются изменение устойчивости к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, развитие синдрома лишения.

Стадии алкоголизма:

Единой классификации алкогольной зависимости не существует. В течении болезни выделяют ряд стадий (А. Г. Гофман, 1985 г.).
1 стадия диагностируется при наличии патологического влечения к алкоголю и утрате количественного контроля.

2 стадия диагностируется при наличии алкогольного абстинентного синдрома (ААС):
постоянно возникающий ААС (только после употребления средних или больших доз алкоголя);
постоянно возникающий ААС, не сопровождающийся появлением обманов восприятия или выраженных аффективных расстройств;
постоянно возникающий ААС, сопровождающийся появлением обманов восприятия или тяжелых аффективных расстройств;
развернутый синдром похмелья, сочетающийся с выраженными изменениями нервной системы или внутренних органов, а также психики, обусловленными алкоголизмом.

3 стадия диагностируется при падении устойчивости к алкоголю:
снижение устойчивости к концу запоя;
постоянное снижение устойчивости;
"истинные" запои;
наличие выраженных изменений нервной системы, внутренних органов или психики (вплоть до слабоумия).

4 стадия диагностируется в пожилом возрасте при снижении интенсивности влечения к алкоголю, урежении периодов злоупотребления алкоголем, сокращении их длительности:
уменьшение длительности периодов
потребления алкоголя, более редкое их возникновение;
переход на эпизодическое употребление алкоголя с резким ослаблением или исчезновением влечения к нему;
отказ от употребления алкоголя.

Этиология алкоголизма:

Главными факторами вероятности формирования алкогольной зависимости являются частота употребления спиртных напитков и их объем.
Большое значение имеет наследственная предрасположенность, проявляющаяся в ускоренном превращении в организме этилового спирта. Играет роль и определенный склад личности (психопатии, повышенная внушаемость, отсутствие серьезных жизненных интересов, трудности в установлении межличностных контактов), индивидуальные особенности нейромедиаторных и окислительных систем.

Основные причины возникновения алкоголизма:

В причинах возникновения алкоголизма основная роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Симптомы и последствия алкоголизма:

В симптомах алкоголизма выделяют ряд синдромов.
Их совокупность определяет стадию заболевания. На разных стадиях изменяется (повышается или снижается) выносливость к алкоголю, исчезают защитные реакции при передозировке алкоголя, отмечается способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения.

Психическая зависимость проявляется навязчивым влечением к опьянению, психическим дискомфортом в трезвом состоянии и улучшением психических функций в состоянии опьянения. При развитии физической зависимости возникают физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого, явления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

Последствия хронической интоксикации проявляются как на неврологическом, внутреннем и личностном уровнях, так и в социальной деятельности. К неврологическим последствиям алкоголизма относят острые мозговые, так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы (эпилептиформный, Гайе-Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности, периферические невриты, атрофия зрительного и слухового нервов, особенно при употреблении суррогатов).

Последствиями алкоголизма для организма являются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная недостаточность эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности.
Среди психических последствий выделяют астению, психопатизацию личности, аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии и дисфории с агрессивностью и тенденциями к самоубийству, в далеко зашедших случаях - деменцию (слабоумие). Характерным проявлением является так называемый алкогольный юмор - плоский, грубый, бестактный. Могут возникать психотические состояния - острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз состояния.

Продолжительность жизни больных алкоголизмом укорачивается на 15-20 лет в связи с повышенной заболеваемостью внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой патологией), а также травматизмом. Трудоспособность прогрессивно падает. Сроки появления последствий хронической алкогольной интоксикации зависят не только от продолжительности заболевания, но и от компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

Развитию алкоголизма обычно предшествует многолетнее бытовое пьянство.
На этом фоне повышается устойчивость к алкоголю, страдают сон и аппетит, половая сфера. Снижается се дативный эффект алкоголя: и в опьянении, и в трезвом состоянии сохраняются повышенные жизненный тонус и двигательная активность, приподнятое настроение. При этом еще сохраняются чувство насыщения опьянением и рвота при передозировке, однако в последнем случае уже нет отвращения при мысли о спиртном. Появляются первые признаки дисфории, когда повышенное настроение внезапно сменяется периодами раздражительности, конфликтности, которые исчезают при приеме алкоголя. Желание выпить возникает без видимого повода, а критическое отношение к пьянству отсутствует.

Течение алкоголизма по стадиям:

Алкоголизм протекает в течение нескольких стадий.

1 (первая) стадия алкоголизма:

На первой стадии устойчивость к алкоголю продолжает усиливаться. Иногда она возрастает в 4-5 раз. Периодически возникает желание привести себя в состояние опьянения. При этом желание опьянения больные не воспринимают как неестественное. Оно расценивается ими на одном уровне с чувством голода или жажды. В связи с повышенной устойчивостью развивается способность к ежедневному приему высоких доз. Однако при невозможности употребления алкоголя влечение к нему временно преодолевается. При приеме малых доз, напротив, влечение к алкоголю резко повышается и становится неконтролируемым. Чувства насыщения опьянением не наступает. Характерны также исчезновение рвоты при передозировке, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты), отсутствие критики к своему состоянию. Физическая зависимость в этот период отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными нарушениями функций внутрених органов и нервной системы.

Продолжительность 1 (первой) стадии алкоголизма колеблется от 1 года до 4-5 лет, после чего заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется максимальным повышением устойчивости к алкоголю. За сутки больные способны выпивать от 0,5 до 2 л водки. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Несмотря на то что внешне поведение упорядоченное, вместо забывания отдельных эпизодов опьянения наблюдается полная амнезия. В первое время амнезии наблюдаются только при приеме высоких доз. Психическая зависимость проявляется нарушением организации психической деятельности в трезвом состоянии, резким снижением настроения из-за невозможности выпить (раздражительность, агрессивность, вспыльчивость). Способность к умственному труду падает. Развивается физическая зависимость с неудержимым влечением к алкоголю, диктующим поведение. После употребления небольших количеств спиртного влечение к алкоголю неконтролируемо усиливается, что приводит к развитию тяжелых стадий опьянения. Поведение становится непредсказуемым.

2 (вторая) стадия алкоголизма:

Развитие абстинентного синдрома, характерного для 2 (второй) стадии алкоголизма, является важнейшим критерием наступившей физической зависимости. Сначала он возникает только после употребления высоких доз алкоголя, а в дальнейшем - после употребления средних и небольших доз. Время развития абстиненции индивидуально, в среднем она развивается через 8-12 ч после последнего употребления алкоголя.

Абстинентный синдром:

Абстинентный синдром характеризуется развитием гипертонуса, перевозбуждения и гиперфункций в различных внутренних органах, психической и неврологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка и век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление стула, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, подъем артериального давления, головокружение и головная боль, боль в области сердца и печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Симптомы абстинентного синдром максимальной степени тяжести сопровождается обильным потом, бессонницей, дрожанием всего тела, хореиформными гиперкинезами, клонусом коленных чашечек и стоп, тяжелой атаксией, судорогами мышц рук и ног, судорожными припадками с утратой сознания. Могут возникать гипногогические слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, иногда эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Внимание неустойчиво, его концентрация нарушена. Больные путаются в числах и датах, не способны воспроизвести правильную последовательность событий. В этот период чрезвычайно велико влечение к опьянению. Продолжительность абстинентного синдрома не более 2 суток свидетельствует о его легком течении, тяжелая абстиненция длится до 5 и более суток.

Дальнейшее развитие заболевания быстро приводит к появлению запоев. Прием малых доз алкоголя вызывает безудержное влечение к опьянению: спиртное употребляется многократно в течение дня, абстиненция утяжеляется и сопровождается интенсивным влечением к алкоголю. Во время запоя тяга к алкоголю заставляет больных употреблять его суррогаты (при отсутствии этилового спирта), выносить из дома вещи в обмен на спиртное. Длительность подобных периодов по мере развития алкоголизма нарастает, время воздержания между ними сокращается. После снятия абстиненции влечение к спиртному на некоторое время может стихать вплоть до следующего запоя. Длительность периодов воздержания индивидуальна - от нескольких дней до нескольких месяцев (в среднем - около 2-3 недель). Как правило, это зависит от различных социально-бытовых причин. Начало очередного запоя может быть связано как со случайным употреблением спиртного, так и с появлением тяги к опьянению.

Последствия интоксикации со стороны нервной системы представлены невритами, появлением слепых пятен на сетчатке глаза, сужением полей зрения, снижением слуха на определенные частоты, атактическими расстройствами, нистагмом, нарушением точности и координации движений, возможны и мозговые острые синдромы. При исследовании внутренних органов отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы, печени и др. Любое заболевание, затрагивающее нервную систему, а также травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом.

В психической сфере преобладают личностные нарушения: потеря творческих возможностей, ослабление интеллекта, психопатизация, аффективные расстройства. Кроме того, психика человека регулярно травмируется в связи с конфликтами по поводу пьянства. Одной из главных причин изменений личности является перестройка шкалы ценностей. На первое место выходит влечение к алкоголю.

Другой причиной является токсическое воздействие алкоголя и его производных на головной мозг. Характерно появление следующих особенностей: легкость возникновения аффектов, ослабленный контроль за эмоциями, неустойчивость реакций. Вначале имеется тенденция к заострению некоторых особенностей харктера, затем они сглаживаются. Отмечается истощаемость мотивации и побуждений, быстрая утрата интереса к любому делу. Однако в личностных нарушениях преобладают изменения в морально-этической сфере. Такие качества, как чувство долга, честность, привязанности, исчезают. Они сменяются лживостью, эгоистичностью, беззастенчивостью, легкомыслием, утратой интереса к своему внешнему виду.

Довольно скоро мышление становится вялым и пассивным, суждения - поверхностными, в разговорах преобладает алкогольная тематика. Страдают внимание и волевая сфера. Возникают и доминируют раздражительность, сварливость, потеря симпатии даже к близким людям. У ряда больных отмечаются повышенная возбудимость, гневливость, склонность к агрессии. У других преобладает постоянно приподнятое настроение, плоский алкогольный юмор, склонность к балагурству, хвастовству, бесцеремонности. В некоторых случаях характерна нестойкость интересов, склонность к антисоциальному поведению. Иногда преобладают истерические проявления с демонстративным поведением и псевдопопытками самоубийства. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. Длительность 2 (второй) стадии алкоголизма индивидуальна и может составлять от 5 до 15 лет.

3 (третья) стадия алкоголизма:

Затем наступает 3 (третья) стадия алкоголизма, которая характеризуется снижением устойчивости к алкоголю. Вначале она развивается только к концу алкогольного эксцесса, однако затем сильное опьянение достигается от приема совсем небольших доз, сопровождаясь оглушенностью или злобностью и агрессией. Многодневные запои заканчиваются психофизическим истощением с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, запоям могут предшествовать расстройства настроения с нарушением сна и неудержимым влечением к алкоголю, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства в малых дозах. Другим проявлением изменения ответа организма на этой стадии считается снижение активирующего влияния алкоголя, который теперь лишь умеренно выравнивает тонус, а также амнезию, завершающую практически каждое опьянение. Симптомы психической зависимости выражены слабо ввиду наличия описанных выше грубых психических изменений.

Физическая зависимость характеризуется неудержимым влечением, определяющим жизнь больного. Отсутствие количественного контроля в сочетании со снизившейся переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (безразличие к времени и месту приема спиртного, компании собутыльников и пр.), что в том числе связывают и с утратой интеллектуальных функций.

Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело, он представлен в основном вегетативными расстройствами: вялостью, обездвиженностью, падением сердечно- сосудистого тонуса, бледностью, синюшностью, холодным потом, запавшими глазами, заострившимися чертами лица, мышечной гипотонией, атактическими нарушениями (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Нередко развиваются обратимые нарушения памяти и интеллекта.

Следующим этапом является возникновение алкогольной деградации. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. Возможно развитие стойкой эйфории с грубым снижением критики. На фоне интеллектуально-амнестических расстройств формируются психопатоподобные проявления с явлениями истеричности либо аспонтанности, пассивности, утратой интересов.

Последствия интоксикации представлены не только функциональными, но и органическими поражениями жизненно важных систем. В механизме их развития играет роль не только токсическое воздействие, но и нарушения обмена и питания, нервной регуляции, ферментопатии и пр. Неврологические нарушения приобретают необратимый характер. Обычно отмечаются энцефалопатии и полиневриты; примерно 1/5 больных алкоголизмом в третьей стадии страдают эпилептическим синдромом, в ряде случаев возможен острый синдром Гайе-Вернике, опасный для жизни. Алкогольная деменция может проявляться псевдопаралитическими расстройствами. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к самостоятельной продуктивной деятельности, кроме как по принуждению, и нуждается в постоянном контроле. На этой стадии алкоголизма поражены практически все органы и системы, наиболее часто обнаруживается сочетание патологии печени и миокардиодистрофии.

Течение алкоголизма характеризуется различной скоростью прогрессирования. Тяжело протекающий прогрессирующий алкоголизм формируется в течение 2-3 лет. При этом личностные изменения глубокие, порой необратимые, улучшения состояния отсутствуют, выражена социальная дезадаптация. Среднепрогрессирующий алкоголизм развивается на протяжении 8-10 лет, личностные изменения могут быть умеренными. Возможны длительные периоды улучшения состояния, часто отмечается снижение социально-трудовой адаптации.

Малопрогрессирующий алкоголизм развивается очень медленно, третья стадия заболевания вообще не наступает. Изменения личности при этом малозаметны, ремиссии могут продолжаться много лет, возможно полное сохранение социальной адаптации. Большей скоростью развития обладает алкоголизм у женщин (ранняя семейная и трудовая дезадаптация), подростков (возможно злокачественное течение), пожилых лиц (при начале заболевания после 60 лет).

При алкоголизме могут наблюдаться улучшения состояния (ремиссии) не только в результате лечения, но и спонтанно. Их наступление и длительность во многом зависят от актуальности воздержания от алкоголя, личностных особенностей больного, течения заболевания. Рецидивы связаны с актуализацией влечения к алкоголю, психическими травмами, стремлением больного проверить эффективность лечения. Перейти на умеренное употребление спиртного больным не удается, хотя после длительной ремиссии рецидив может наступить не сразу после первого употребления спиртного.

Поражение внутренних органов при алкоголизме:

Для первой и особенно второй стадии алкоголизма характерно умеренно высокое артериальное давление. Отмечается подъем артериального давления до 180-160/110- 90 мм рт. ст. обычно на 1-5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками. Более высокий уровень артериального давления - 200-220/110-130 мм рт. ст. - характерен для предделириозного периода. Кроме повышения артериального давления, у больных отмечаются тахикардия до 100-110 уд/мин, гиперемия лица, гипергидроз, дрожание рук, век, языка, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения координации при проведении пальце-носовой и коленно-пяточной проб.

Классическая форма алкогольной миокардиодистрофии проявляется болью в области сердца, особенно по ночам, одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Обычно ухудшение состояния развивается после выхода из запоя и сочетается с явлениями абстинентного синдрома. Псевдоишемическая форма характеризуется выраженным болевым синдромом, развитием увеличения сердца, легким повышением температуры, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. При аритмической форме на первый план выходят нарушения ритма: мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; кроме того, отмечаются одышка и увеличение размеров сердца.

Боли в области сердца возникают ночью или под утро и не связаны с физической нагрузкой, с приемом нитроглицерина не исчезают. Сами больные отмечают связь между приемом алкоголя и усилением болей. При объективном исследовании отмечаются расширение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке. При тяжелом поражении сердца развиваются явления застойной сердечной недостаточности (одышка, акроцианоз, ортопноэ, увеличение печени, отеки).

Поражение органов дыхания при алкоголизме проявляется развитием ларингитов, трахеобронхитов, пневмосклероза, эмфиземы. Больные чаще всего предъявляют жалобы на мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после алкогольных эксцессов. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей степени физической нагрузки. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются обструктивные нарушения. Частота пневмоний у лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4-5 раз по сравнению с остальными людьми. При этом воспалительный процесс в легких протекает обычно тяжело, со склонностью к абсцедированию. Наиболее обычный исход заболевания - пневмосклероз.

Патология органов желудочно-кишечного тракта при алкоголизме заключается в развитии хронических гастритов и энтероколитов. Хронический алкогольный гастрит характеризуется развитием болевого синдрома разной степени выраженности, расстройством пищеварения. По утрам характерна рвота, довольно скудная и не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством распирания в подложечной области, отрыжкой и потерей аппетита при сильной жажде. Нередко встречается полное поражение всего желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула (чередование запоров и поносов).

Хронический алкогольный панкреатит:

Повреждающее действие алкоголя и его производных сказывается и на внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Среди причин развития панкреатитов у мужчин (при отсутствии первичного поражения желчевыводящих путей) алкоголизм стоит на первом месте. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в верхней части живота непосредственно после употребления спиртных напитков. Боль настолько интенсивна, что сопровождается двигательным возбуждением и может быстро приобретать характер опоясывающей. Обычно ее сопровождает многократная рвота, не приносящая облегчения. Живот при прощупывании мягкий, болезненный в верхней половине.

Хронический алкогольный панкреатит характеризуется наличием постоянных болей в верхней части живота и околопупочной области, расстройством пищеварения. Боли усиливаются после приема алкоголя и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, неустойчивым стулом, иногда может отмечаться и рвота. Рецидивы и обострения по клинике напоминают острый алкогольный панкреатит. В ряде случаев может сформироваться сахарный диабет второго типа, обычно с легким течением.

Алкогольный гепатит:

Алкогольное поражение печени в начальных стадиях заболевания характеризуется белковым и жировым истощением. Затем развивается алкогольный гепатит , исходом которого может стать цирроз печени . Алкогольная дистрофия печени проявляется умеренной гепатомегалией (увеличением печени). Иногда после приема алкоголя возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье. Этот процесс полностью обратим: полный отказ от спиртного приводит к нормализации размеров и функции печени.

Алкогольный гепатит может протекать по типу острого алкогольного гепатита или хронического гепатита . Острый алкогольный гепатит развивается при многолетнем злоупотреблении алкоголем. После приема больших доз спиртного у больного исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастрии и правом подреберье. Отмечаются умеренная лихорадка, боли в суставах, мышцах, ломота во всем теле. Спустя 2-3 дня возникает печеночная желтуха . При прощупывании отмечаются гепатомегалия и болезненность в правом подреберье. В ряде случаев острый алкогольный гепатит приводит к развитию острой печеночной недостаточности. Хронический гепатит при алкоголизме характеризуется гепатомегалией, периодической гипербилирубинемией, особенно после приема больших доз, диспротеинемией. Исходом хронического гепатита является алкогольный цирроз печени . Его течение крайне неблагоприятно при продолжающемся приеме спиртного и может быстро приводить к развитию печеночной недостаточности.

Характерно при алкоголизме поражение почек - алкогольная нефропатия. В острой форме она проявляется нефронекрозом после употребления значительных количеств спиртного. При развитии рецидивирующей формы у больного возникает преходящая гематурия и протеинурия. При присоединении восходящей инфекции состояние может осложниться пиелонефритом. Необходимо помнить о том, что гематурия и протеинурия развиваются при каждом сколько-нибудь длительном запое. У больных алкоголизмом отмечается снижение половой функции ("алкогольная импотенция" у мужчин, раннее начало климакса у женщин). Прежде всего это связывают с алкогольным повреждением эндокринных желез, в первую очередь гонад (половых желез).

Алкогольная миопатия:

Различают острую, подострую и хроническую алкогольную миопатию. При всех формах встречаются мышечные боли, отечность, болезненность самой разнообразной локализации, в процесс вовлекаются многочисленные скелетные мышцы. При тяжелом течении наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия с поражением почек.

Поражение нервной системы при алкоголизме:

Среди поражений периферической нервной системы отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиникаплечевой анестезией, болевой синдром возникает на стадии восстановления. Природа этих повреждений связана с длительной ишемией в результате компрессии ("паралич садовой скамейки" - больной в состоянии опьянения глубоко засыпает, закинув руки на спинку скамейки).

Алкогольная полиневропатия:

Алкогольная полиневропатия обычно более грубо и часто поражает нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадиях, как правило, отмечаются боли в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей в виде "перчаток" и "носков", иногда сильнее страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные рефлексы, нарушается координация движений, наблюдается клиника псевдотабеса. В отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. У части больных могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных полиневропатий с присоединением атрофических парезов.

При хроническом алкоголизме может отмечаться так называемая табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение центральной нервной системы:

Симптомы алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Среди них выделяют алкогольные энцефалопатии, алкогольные психозы (делирий, галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию, дипсоманию). Однако при некоторых исследованиях мозга не обнаруживается его атрофия при сколько-нибудь длительном алкогольном анамнезе.

Алкогольная деменция:

Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) развивается у больных в возрасте старше 40-50 лет, преимущественно у мужчин. Течение алкогольной деменции в целом соответствует таковому при любых формах деменции. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность и нечистоплотность. На этом фоне нередко отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольная деменция может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма и алкогольной миопатии. Иногда встречается сочетание слабоумия и алкогольной полиневропатии, но даже и без последней сухожильные рефлексы на ногах могут не вызываться. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Исключить его позволяет только классическая серологическая реакция.

Алкогольный делирий:

Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией. Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.

Затем отмечаются желтушность склер, гиперемия и отечность лица, тахикардия, колебания артериального давления, увеличиваются размеры печени. Наблюдается повышенная температура. Наиболее постоянным симптомом является дрожание рук, головы или всего тела. Нередко встречаются повышенное потоотделение и нистагм, появление патологических рефлексов, общая гиперрефлексия, атаксия, мышечная гипотония.

Типичный алкогольный делирий продолжается обычно от 2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложная ориентировка в месте и окружающих лицах, неточная ориентировка по времени. Галлюцинации усиливаются. Они могут быть как простыми по содержанию, чисто зрительными, так и сложными - сценическими, комбинированными. Зрительные галлюцинации часто объединены общим содержанием, обычно имеющим устрашающий характер. Они изменчивы и переплетаются с иллюзиями, расстройствами схемы тела (метаморфописями). Они могут носить макроманический (огромные лица, животные, чудовища) и микроманический (мелкие существа - классические "зеленые чертята") характер. Больные высказывают бессистемные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, обвинения, выражающие содержание их зрительных галлюцинаций - так называемый галлюцинаторный бред. Доминирует страх, может быть недоумение, иногда встречается эйфория. Поведение больного соответствует содержанию его галлюцинаций и бреда: он защищается, стремится убежать, кого-то гонит и стряхивает с себя и окружающих его предметов.

Типичны бессонница, усиление симптомов к вечеру и в ночное время. Днем, напротив, возможно некоторое ослабление проявления симптомов. Если удается отвлечь больных от болезненных переживаний, можно получить некоторые анамнестические сведения (обычно неполные). Выход из состояния психоза, как правило, критический - после глубокого сна через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием бреда или депрессии. Впоследствии у больных сохраняются более полные воспоминания о болезненных переживаниях, чем о реальных событиях.

Атипичные формы алкогольного делирия могут включать в себя онейроидные компоненты, отдельные психические автоматизмы. При этом бредовые идеи могут быть в значительной степени систематизированы, а галлюцинации могут носить преимущественно слуховой характер. Атипичные формы более продолжительны. Могут встречаться и редуцированные формы, которые длятся около суток (абортивный делирий). Иногда течение делирия утяжеляется с присоединением стадий профессионального и мусситирующего делирия. Профессиональный делирий протекает на фоне тяжелого соматического состояния. При этом больные выполняют однообразные разрозненные движения, напоминающие профессиональные. Они сопровождают их отрывочными комментариями профессионального характера, нередко отмечаются ложные узнавания. Воспоминания об этой стадии практически не сохраняются.

Развитие мусситирующего делирия характеризуется отсутствием реакции на окружающих и на обращенную к больному речь. На фоне общего крайне тяжелого состояния отмечаются едва слышное бессвязное бормотание, слабые, неуверенные, иногда судорожные движения рук (больные ощупывают, перебирают край одеяла, что-то стряхивают с себя). Отмечаются повышенная температура, усугубление имевшихся в предделириозном периоде нарушений, присоединение пневмонии. Состояние может осложниться сопором и комой. Смертельный исход при алкогольном делирии в условиях стационара, по разным данным, колеблется от 1 до 16%.

Алкогольный галлюциноз:

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Содержание бреда тесно связано с содержанием галлюцинаций. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до 1 месяца. Слуховые галлюцинации исходят от одного или нескольких "голосов", которые угрожают, порицают, приказывают больному, дразнят его или обсуждают неблаговидные поступки, совершенные им в прошлом. Слуховые галлюцинации довольно часто носят сценический характер. Бредовые идеи мало систематизированы, расплывчаты. В начальном периоде острого галлюциноза может отмечаться значительное двигательное возбуждение. Острый галлюциноз может протекать в стертых формах (острый гипнагогический слуховой галлюциноз, острый прервавшийся галлюциноз, которые длятся около суток), в атипичных (с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом величия или онейроидными включениями), а также смешанных формах - с выраженным бредом или делириозными эпизодами.

Подострый алкогольный галлюциноз может длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он отличается меньшей выраженностью страха и возбуждения. При этом преобладают слуховые галлюцинации, бред преследования и депрессивный аффект. Выход из острого и подострого алкогольного галлюциноза может быть критическим или постепенным.

Хронический алкогольный галлюциноз протекает длительно - от полугода до нескольких лет - и характеризуется наличием стереотипных слуховых галлюцинаций. Высказывания "голосов" могут быть нейтральными, комментирующими, типа "эха мыслей". Больные до некоторой степени привыкают к ним. Однако в период усиления галлюцинаций заметен страх. Возбуждение встречается редко, при этом возможно непредсказуемое поведение. Иногда бред может отсутствовать или, наоборот, преобладать. В ряде случаев истинные галлюцинации заменяются псевдогаллюцинациями, одновременно возникают психические автоматизмы. Прогрессирование заболевания приводит к переходу в парафрению и псевдопаралич.

Алкогольные бредовые психозы:

Алкогольные бредовые психозы могут протекать в качестве острого или хронического параноида, алкогольного бреда ревности. Острый параноид характеризуется ярко выраженным страхом, образным бредом преследования или отношения. Лиц, находящихся с ним в контакте, больной принимает за преследователей, любые предметы в их руках - за оружие. В реальных разговорах он находит намеки на собственную скорую насильственную смерть. Действия больного при этом направлены на то, чтобы убежать от опасности, приготовиться к обороне или нападению. Продолжительность острого параноида составляет от нескольких дней до нескольких недель, хотя встречается и абортивное течение - до суток. Хронический алкогольный параноид характеризуется более сглаженно проявляющимися симптомами. Отмечается усиление существовавших ранее бредовых идей преследования либо появление бреда воздействия и других психических автоматизмов.

Алкогольный бред ревности:

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) начинается постепенно. На фоне подавленного или озлобленного эмоционального состояния возникают и систематизируются бредовые идеи ревности. Они достаточно часто скрываются больным от окружающих и впервые высказываются в пылу ссоры или во время опьянения. Со временем болезненные высказывания утрачивают правдоподобность. Бред супружеской неверности расширяется, распространяется в прошлое, усложняется идеями преследования, отравления, порчи, а также вымышленными событиями и слуховыми иллюзиями. Деятельность больного имеет своей целью добыть доказательства "неверности" супруги и наказать "обидчиков". Нередко она выливается в жестокую агрессию с исходом в убийство. Течение алкогольной паранойи длительное, многолетнее. Наблюдаются периоды затухания и возобновления симптоматики, которые связаны с интенсивностью алкоголизации и условиями жизни больного.

Алкогольная депрессия характеризуется тревогой, слезливостью, раздражительностью, ипохондрией, стремлениями к самоубийству, чувством неполноценности, ухудшением настроения во второй половине дня. Депрессия может быть различной длительности и интенсивности.

Алкогольная эпилепсия:

Алкогольная эпилепсия по симптомам не отличается от эпилепсии идиопатической. Припадки могут отмечаться на высоте запоя или во время абстиненции. При длительном воздержании от алкоголя они не возобновляются. Дипсомания, так называемый истинный запой, встречается на 3-й стадии алкоголизма, нередко на фоне хронической стертой психической патологии. Началом служит появление тревожно-депрессивного аффекта, дисфории, нарушений сна и аппетита, головных болей. На протяжении индивидуально-вариабельного срока (от дней до недель) больные испытывают интенсивную тягу к алкоголю, ежедневно употребляют его. Запой прерывается внезапно в связи с исчезновением влечения к спиртному или возникновением отвращения к нему.

Алкогольные энцефалопатии:

Алкогольные энцефалопатии характеризуются наличием психических и соматоневро-логических расстройств, причем последние могут преобладать. Выделяют острые (синдром Гайе-Вернике) и хронические (корсаковский психоз) энцефалопатии. Для всех форм энцефалопатии характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме - 2-3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии, отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Довольно частый симптом - рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается.

Для состояния продрома типичны нарушения сна - трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл сон - бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Более часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило, в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Синдром Гайе-Вернике:

Синдром Гайе-Вернике встречается обычно у мужчин в возрасте 35-45 лет. Началом, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий (как при обыденных или профессиональных занятиях). Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-либо бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении - в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор.

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений. Последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения, среди которых дрожание перемежается с подергиваниями, хореиформными, атетоидными и прочими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и понижен.

Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, легкие парезы, наличие пирамидных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отечное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотонии (коллапсу). Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея.

Сверхострое течение алкогольной энцефалопатии характеризуется тем, что сначала развиваются тяжелые формы делирия (профессионального или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40-41°С. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушенности с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3-6-й день.

В исходе острых алкогольных энцефалопатии возможно развитие органического психосиндрома. При синдроме Гайе-Вернике летальность чаще бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

Корсаковский психоз:

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) имеет хронический характер. Довольно часто встречается у женщин, страдающих алкоголизмом. Клинически это характеризуется нарушениями памяти и внимания, что приводит к дезориентации больных в пространстве. Третьим типичным признаком является заполнение провалов в памяти вымышленными событиями. Амнестические нарушения характеризуются полным или частичным отсутствием памяти на текущие события (фиксационная амнезия), а также памяти на события, которые предшествовали заболеванию (ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет). При этом сохраняется память на отдаленные события. Содержание конфабуляций, возникающих в ответ на заданные вопросы, соответствует фактам обыденной жизни.

Неврологическими нарушениями, характерными для корсаковского психоза, являются полиневропатии конечностей. Они сопровождаются нарушениями чувствительности, различной степенью атрофии мышц, снижением сухожильных рефлексов. Тяжелые психические и неврологические расстройства чаще всего не связаны друг с другом. Неврологические нарушения проходят быстрее психических. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, наблюдается значительная положительная динамика в ответ на лечение.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атаксией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или минимальным вовлечением рук. Нистагма и дизартрии в большинстве случаев не наблюдается. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим длительным стабильным течением.

Диагностика алкоголизма:

В диагностике используют данные о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, измененной устойчивости к алкоголю, наличии абстинентного синдрома, изменений личности. Имеют значение характерные нарушения нервной системы, типичные повреждения внутренних органов.

Полисистемный характер поражения позволяет диагностировать алкоголизм врачам любой специализации. На поздних стадиях диагноз затруднений не вызывает. В начальных стадиях можно использовать лабораторные методы диагностики алкоголизма - биологические маркеры хронического употребления алкоголя: повышение активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и микросомальной этанолокисляющей системы; снижение активности альдегидрогеназы (АльДГ); обнаружение гиперлипидемии, общей гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии; повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП).

Факт хронической алкогольной интоксикации подтверждают высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном исследовании (в течение 7-10 дней) активность комплекса ферментов глутамилтрансферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT). Колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий патологии внутренних органов. При воздержании в раннем периоде заболевания активность ферментов возвращается к норме.

Сформированная патология удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода.
Алкогольная миокардиодистрофия характеризуется следующими изменениями на ЭКГ: синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией, изменениями зубца Т и интервала S-T. В первой -начале второй стадиях алкоголизма характерно укорочение интервала P-Q, косовосходящее смещение сегмента S-T, высокий заостренный зубец Т в отведениях V2-V5.

Со второй стадии (при алкогольном анамнезе более 10 лет) помимо описанных изменений регистрируются увеличение левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и уширения комплекса QRS, возможно появление отрицательного зубца Т. Эхокардиография выявляет распространенные изменения миокарда, увеличение полостей сердца. Исследование кровообращения на первой стадии выявляет изменения по гиперкинетическому типу с увеличением минутного объема и понижением периферического сопротивления; при прогрессировании заболевания отмечается гипокинетический тип кровообращения со стойким снижением сердечного выброса.

При развитии острого алкогольного панкреатита помимо типичных клинических проявлений, характерны изменения со стороны клеток крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфа-амилазы. Биохимическое исследование крови также выявляет повышение уровня альфа-амилазы, липазы, трипсина, гамма-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида. При хроническом панкреатите описанные изменения характерны для развития обострений. Кроме того, отмечается снижение устойчивости к глюкозе при проведении стандартного теста.

Острый алкогольный гепатит приводит к воспалительной реакции белой крови: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево, повышению СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови, ACT и АЛТ многократно превышают нормальные показатели. Хронический алкогольный гепатит характеризуется преходящей гипербилирубинемией, диспротеинемией - гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.

Алкогольные психозы диагностируют при наличии хронического алкоголизма и клиники психоза, в том числе динамики симптомов. Следует помнить, что алкоголизм может наслаиваться или провоцировать развитие многих психических заболеваний, поэтому в каждом отдельном случае необходимо тщательное психиатрическое обследование. Диагноз алкогольных энцефалопатии устанавливают преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать их необходимо с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами.

Лечение алкоголизма:

Лечение больных должно быть поэтапным и комплексным. Схема лечения алкоголизма включает три этапа, каждый из которых преследует собственные цели. В задачи 1 этапа входят устранение последствий массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На 2 этапе необходимо добиться подавления патологического влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. 3 этап - профилактическая терапия.

Для лечения абстинентного синдрома в сочетании с дезинтоксикационной терапией (гипертонические, изотонические, плазмозамещающие растворы, тиоловые производные) широко применяются витамины группы В, а также С, РР и др., сердечно-сосудистые средства; препараты, нормализующие сон и снижающие вторичное влечение к алкоголю, - транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, флюрозепам, феназепам, грандаксин, диазепам), натрия оксибутират, хлорпротиксен.

В первые дни лишения алкоголя возможно развитие психоза. Поэтому широко применяют парентеральное введение нейролептиков - фенотиазинов и бутирофенонов. Широко используются антиконвульсанты - карбамазепин (тегретол, финлепсин), вальпроат натрия. Среди ноотропных средств наибольшее применение имеет ороцетам. Его следует использовать, если в клинике абстинентного синдрома преобладают соматовегетативные расстройства.

Для прекращения абстинентного синдрома можно использовать специальные схемы иглорефлексотерапии, краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию.

На втором и третьем этапах лечения алкоголизма продолжают применяться сенсибилизирующие средства - преимущественно дисульфирам (антабус, тетурам, аверсан, эспераль). Эффект препарата связан с подавлением активности альдегидрогеназы (АльДГ), что ведет к накоплению ацетальдегида. Этот процесс начинается не ранее чем через 12 ч после приема дисульфирама и продолжается несколько дней. В результате развивается выраженное расстройство функций внутренних органов и нервной системы, так называемая антабусалкогольная реакция (ААР). Она приводит к невозможности совместного приема дисульфирама и спиртного. Однако в последнее время отмечается относительно низкая эффективность сенсибилизирующей терапии как препаратами дисульфирама, обладающего большим количеством побочных эффектов, так и другими средствами (трихополом, циамидом, фуразолидоном, никотиновой кислотой).

Наиболее широко для лечения больных алкоголизмом на втором этапе применяются препараты тимонейролептического действия (терален, труксал, тиоридазин, неулептил). Для лечения расстройств депрессивного спектра широко используются антидепрессанты (триптизол, пиразидол, азафен), сочетающие антидепрессивный и успокаивающий эффекты. На втором этапе терапии продолжается применение транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако следует помнить, что у больных алкоголизмом легко формируется перекрестная зависимость, в том числе и к этой группе препаратов.

На втором этапе после прекращения абстиненции основной задачей лечения является формирование стабильного улучшения состояния больного. Это достигается только при совместном применении фармако- и психотерапии. Вначале применяется индивидуальная, а затем и групповая психотерапия, которые обладают наибольшим лечебным потенциалом. Она позволяет больным сформировать критическое отношение к заболеванию, а также получить поддержку не только от врача, но и от других членов группы.

На этапе сформировавшейся ремиссии в межприступном периоде может потребоваться курсовая терапия психотропными средствами в случаях спонтанного ухудшения состояния или под влиянием неблагоприятных внешних факторов, приводящих к возобновлению на то или иное время патологического влечения к алкоголю. Желателен продолжительный контакт с психотерапевтом (наркологом) или членами группы самопомощи, предотвращающий развитие рецидивов.

Алкоголизм заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической(непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.

Данная проблема стала особенно актуальна для нашей страны в последние 5 - 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами количество больных этим недугом резко возросло. По данным ВЦИОМа ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится по 180 литров выпитой водки.

Этиология: В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы:

1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.

2)Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.

3)Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.

По моему мнению, доминирующим фактором, в связи с которым алкоголизм получил широкое распространение в Российской Федерации является низкая способность к социальной адаптации у россиян при переходе от одного строя к другому и резкое изменение социального положения населения.

Патогенез: В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии: 1 - Компенсированная, 2 - Наркоманическая, 3 - Терминальная или стадия декомпенсации.

Грозными признаками начала заболевания на 1 стадии служат: главный симптом- непреодолимая тяга к употреблению алкоголя, потеря "чувства меры" по отношению к выпитому, формирование толерантности к алкоголю и лёгкой формы абстинентного синдрома.

После принятия высоких доз возникает амнезия, снижается трудоспособность. На 1 стадии формируется лишь психическая зависимость. Уже в это время возможны нарушения функционирования некоторых систем органов: часто наблюдаются алкогольные кардиомиопатии, описана неврастеническая симптоматика - нарушения сна, утомляемость, беспричинные колебания настроения.

Во второй стадии болезненное влечение к алкоголю усиливается. Этому сопутствуют нарастающие психические изменения: концентрация всех интересов на алкоголе, эгоцентризм - крайняя форма индивидуализма и эгоизма, притупление чувства долга и других высших эмоций, беспечность, эмоциональное огрубление. Характерной особенностью второй стадии является окончательное формирование абстинентного синдрома. Кроме того, во второй стадии продолжается и достигает максимума рост толерантности к алкоголю, начавшийся в первой стадии. По данным Боброва А. С. из1026 пациентов, длительно страдающих алкоголизмом /вторая стадия/ 78% требовалось для достижения состояния опьянения принять внутрь не менее 500 ml водки. Из соматических расстройств наблюдаются: алкогольная жировая дистрофия и даже цирроз печени. Со стороны ЖКТ - гастриты, панкреатиты.

В третьей стадии на первый план выдвигаются признаки психического оскудения, соматического одряхления и падения толерантности к алкоголю(Что мы зачастую видим у лиц БОМЖ). Амнезия случается даже при приёме малых доз алкоголя. При этом меняются как характер опьянения, так и характер влечения к алкоголю, который из предмета смакования превращается в средство поддержания жизнедеятельности.

Общетоксическое действие:

1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.

2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:

После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.

3) Изменение метаболизма:

Изменяется жировой обмен - активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.

Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.

Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.

Эффекты воздействия на ЦНС:

Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС:

1) Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы нарушается метаболизм нейронов Коры Головного Мозга(КГМ), снижается количество серотонина, усиливается выделение адреналина, норадреналина, дофамина, которые в эту стадию активно метаболизируются; активируется эндогенная опиоидергическая система: происходит выделение энкефалинов, эндорфинов, благодаря изменяется мироощущение человека.

2) Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.

Механизмы развития алкогольной зависимости:

Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для "самостимуляции" спиртным.

Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.

Эффекты воздействия на репродуктивную систему:

Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички и яичники. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический приём значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом. Особой выраженностью токсического действия на железистую ткань яичка обладает пиво, которое намного легче других алкогольных напитков проникает через гематотестикулярный барьер - препятствие между кровью и тканями яичек, вызывая жировое перерождение железистого эпителия семенных канальцев.

Наряду с непосредственным токсическим действием алкоголя на яички, известное значение имеет развивающееся у страдающих алкогольной зависимостью нарушение функции печени и способности её разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофией половых желёз.

Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция, что связано со снижением условных и безусловных рефлексов, вследствие тормозного действия на подкорковые центры.

У женщин наблюдаются расстройства регулярности менструального цикла. Из - за токсического действия на надпочечники, алкоголь ингибирует выработку в них андрогенов, обуславливающих половое влечение, расплата за злоупотребление - снижение либидо, а в далеко зашедших случаях возможно развитие вторичной фригидности. При приёме спиртных напитков во время беременности обнаруживаются терратогенные свойства, возможно формирование у будущего ребёнка генетически детерминированной наследственной склонности к алкоголизму.

Вывод: Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения. Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день не эффективно /до 80% рецидивов/, требуется искоренять причины этой проблемы. Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: "всё хорошо - если в меру".

Сам по себе алкоголизм, при любом его виде проявления (альфа, бета или гамма), является болезнью, проявившейся в результате непреодолимой зависимости от спиртного.

Хронический алкоголизм (этилизм) –это самая тяжелая и опасная разновидность болезни, постепенно переходящая в сильнейшую индивидуальную (психическую) и биологическую (физическую) зависимость. С наличием заболеваний соматического и психического характера, вызванных длительным воздействием алкоголя.

Хронический процесс развивается преимущественно у «сильной половины» человечества. Но и женский хронический алкоголизм сегодня не редкость. Признаки довольно разнообразны.

Выраженность их возрастает по мере прогрессирования аддикции (навязчивой потребности) на привычном фоне бытовых попоек, возрастающей со временем до критических показателей. Стремясь достичь заветного эйфорического кайфа, любители выпить не обращают внимания на количество выпитого, которое незаметно приводит их к закономерным изменениям психики.

Этиологический процесс

Согласно теории, многократно проверенной исследованиями, основа развития хронической формы алкоголизма – «отягощенная» наследственность, обусловленная недостатком фермента алкогольдегидрогеназа и наличием клеток, повреждение которых приводит к развитию синдрома зависимости.

К тому же, склонность к болезни имеют люди с определенным типом личности – легко внушаемые и не способные противостоять жизненным трудностям и коллизиям, подверженные циклотимии (колебаниям настроения). На первоначальное восприятие ими алкоголя, влияют культура, воспитание, традиции семьи, статус и положение в обществе.

Систематическое влияние на организм спиртного приводит к отравлению и наркотической интоксикации ЦНС, нарушаются структурные элементы мозговых тканей, несущие ответственность за механизм физиологического формирования аффектов и чувств. Впоследствии, это становится причиной алкоголемании (alcoholomania) и кардинальных изменений в реагировании клеток на алкоголь.

Это проявляется сбоями химических реакций в организме и поражением внутренних тканей и органов на уровне пролиферации. Наиболее ядовитое соединение, отравляющее организм – этаналь, вырабатываемое печенью в результате окисления этанол содержащих напитков. Не зря, хронический алкоголизм при беременности является показанием к прерыванию.

Алкогольный делирий или белая горячка. Симптомы, стадии и лечение таких состояний:

Формы и стадии развития алкоголизма

Нельзя утверждать, что хронический алкоголизм имеет мгновенное развитие – сегодня человек выпил, а завтра стал алкоголиком. Для хронической формы характерно продолжительное, систематическое влияние алкоголя.

У мужчин, этот процесс может занять до 15 лет, у женщин чуть больше четырех лет. Но генная предрасположенность сокращает этот период до года, что объясняется повышенным титром восприимчивости к этанолу.

Формируется этилизм по трем направлениям с характерными признаками и продолжительностью.

1. Этилизм тяжелопрогредиентной формы развивается очень быстро (до 3-х лет). Характеризуется серьезными личностными изменениями и отсутствием периодов ремиссии.
2. Среднепрогредиентная форма менее стремительна, длительность процесса развития исчисляется 8 годами. Клиника характеризуется мягким течением с длительным отсутствием алкогольного влечения.
3. Этилизм малопрогредиентной формы отличается самым медленным развитием, период ремиссии способен продолжаться годы.

Стадии хронического алкоголизма отличаются в соответствии постепенно нарастающих характерных признаков.

В 1-й стадии болезни у пациента отмечается болезненная тяга к спиртному и необходимость систематического употребления.

При 2-й стадии хронического алкоголизма, (похмельный) – основной признак болезни. Подтверждает полное сформирование заболевания, проявляясь функциональными патологиями внутренних органов.

В 3-й стадии этилизма стремительно снижается сопротивляемость к спиртному. Появляются признаки необратимых процессов в организме:
запойные состояния и полная утрата уравновешенности психики. Отмена спиртного вызывает острое проявление абстинентного синдрома: приступы истерии, депрессивные расстройства и паническое состояние.

В этой последней стадии, жизнь алкоголика превращается в сплошной праздник, с непрекращающимися запоями. Кратковременные остановки не дают возможности организму очистится от токсинов. Качественный алкоголь легко сменяется на суррогат, так как теперь для достижения эйфории это не играет существенной роли.

Именно этой период характеризуется развитием зависимости психоэмоционального и биологического характера. Выпивка в жизни человека приобретает большую значимость, любые попытки противостояния пьянству прекращаются, абсолютно исчезают моральные нормы поведения.

Психоэмоциональное (психическое) состояние

Длительное влияние токсинов на клетки мозговых структур вызывает стремительную гибель (некроз) нервных клеток. Проявляясь у четверти запойных алкоголиков психическими расстройствами в виде:

• острых галлюцинозов;
• паранойяльных состояний;
• аффекта и тревоги;
• фокальных припадков (эпилептических).

Психопатические признаки проявляются в запойном периоде и периодах протрезвления. Разрушающее влияние спиртного вызывает частичные провалы памяти, полную неспособность сосредоточения, приводит к деменции и полной деградации. Семья и мораль становятся понятиями абстрактными.

Возможно ли лечение алкоголизма в домашних условиях и без ведома больного:

У хронических алкоголиков изначально со слабым характером (астеники), развивается комплекс неполноценности, повышенное чувство неуверенности и робости, неврастения. Личностям истерического характера свойственна склонность к лживости и браваде. У большинства пациентов с хронической болезнью отмечаются трудности со сном, провоцирующие прогрессирование нервного истощения.

Показатели физической (биологической) зависимости

К достижению алкоголиком стадии этилизма его органы уже значительно поражены, возникшие заболевания принимают запущенный характер. Болевая симптоматика не воспринимается в состоянии пьяной эйфории, так как живет организм в состоянии экстрима, боль дает о себе знать лишь в редкие моменты протрезвления и опять же, заглушается спиртным.

Поэтому цирроз, ишемия, гипертоническая болезнь, язвы и гастриты, гемолитические, сердечные и почечные патологии находятся в запущенном состоянии. Биологическая зависимость от этанола принимает устойчивый характер из-за сбоев в химических процессах обмена, в частности несостоятельности самостоятельного синтеза вещества, альтернативного спирту, что обеспечивает жизнедеятельность организма.

Систематическая подпитка организма алкоголем, останавливает за ненадобностью клеточный синтез необходимых ферментов. Отмена алкоголя вызывает нестерпимую потребность очередного приема, так как самостоятельный синтез уже невозможен.

Характерные симптомы хронического алкоголизма

Признаки хронического алкоголизма легко заметить по поведению и внешнему виду человека.

1. Атилизм проявляется ярко выраженной симптоматикой на теле и лице. Кожа сухая и морщинистая, руки и ноги испещрены вздутыми венами. Глаза покрыты сеткой лопнувших капилляров и окружены кровоподтеками. Отмечаются отечность и желтизна кожи, дрожь в руках.
2. Признаки женского алкоголизма проявляются небрежностью внешнего вида, одутловатым синюшным лицом, морщинами и огрубевшим голосом. Болезнь у женщин развивается настолько быстро, что лечение женского алкоголизма очень осложняется.
3. Таким больным характерны замкнутость и депрессии в редких случаях трезвости. Резкая перемена настроения и улучшение состояния возможны лишь при очередном подпитии.
4. Запои постоянны и дозы алкоголя постоянно увеличиваются, характерна устойчивость к большим дозам.
5. При приеме пиши, бывают рвотные рефлексы.
6. Характерны признаки абстинентного синдрома.

Лечение хронического алкоголизма - возможно ли это?

Самостоятельно справиться с болезнью хроническому алкоголику невозможно. Здесь играют роль деформация психики и физическая зависимость человека от спиртного.

По мнению специалистов-наркологов, такая патология полностью не вылечивается. Но в результате правильно подобранной лечебной терапии можно достичь устойчивой длительной ремиссии. При добровольном лечении пациента и желании его вернуться к жизни, можно побороться с пагубной зависимостью.

Начинается лечение с терапии детоксикации и инфузионной капельной терапии препаратом «Метадоксила». Добавляется витаминная терапия. При лечении хронического алкоголизма препаратами, курс приема и дозировку рассчитывает лечащий врач.

В качестве психотерапии – обязательный прием нейролептиков, психотропных препаратов, противосудорожных и снотворных медикаментозных средств. Не стоит пытаться подбирать их и лечиться самостоятельно. Такие препараты приобретаются только при наличии рецепта.

При выраженных пароксизмальных вегетативных нарушениях назначается терапия вегетостабилизирующая. Для приведения в порядок функций сосудистой системы используются препараты ноотропной терапии – «Фенибут», «Пикамилон» или «Пантогам» и «Бинастим». Рекомендован калорийный рацион, много жидкости, инсулиновые дозы для повышения аппетита. В обязательном порядке проводится лечение обостренных фоновых патологий.

Сегодня, методы современного лечения алкоголизма очень разнообразны, но предложить их могут только после стабилизации состояния пациента. Это могут быть:

• различные виды блокад препаратами и электромагнитными импульсами;
• методы озонотерапии и ультрафиолетового облучения крови;
• очищение крови плазмаферезом;
• терапию по методике Довженко;
• подшивание препарата «Эсперали;
• внутривенное введение «Дисульфирама»;
• гипнотерапия или кодировка.

Самое эффективное в лечении – поддержка родных людей в первые месяцы лечебного процесса.

Последствие болезни

Наибольшая смертность при этилизме – сердечно-сосудистые патологии. Действие спиртного разрушительно действует на сердечную мышцу, увеличивая риск смертельного исхода.

Увеличивает смертность и алкогольная интоксикация, вызывая некроз печеночной ткани и панкреонекроз. Такие запойные люди чаще подвержены несчастным случаям и суициду. Без соответствующего лечения остановить их никто не сможет.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печени нет, но существуют морфологические изме­нения, достаточно характерные для воздействия этанола на пе­чень. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори) и характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и ЗРЭ.

Алкогольный гиалин - вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид более или менее эозинофильных масс различной (лентовидной, глобулярной, сетчатой, неправильной) формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вбли­зи ядра (рис. 19, а). После гибели гепатоцита может распола­гаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скоп­ления гиалина окрашиваются в розовый цвет.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов печени, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкоголь­ный гиалин выявляется в виде фибриллярного (рис. 19, б) или гранулярного материала. Причем различают несколько ультраструктурных типов алкогольного гиалина; 1) параллельно ори­ентированные фибриллы, образующие плавные изгибы, что при­даст им сходство с отпечатками пальцев; 2) беспорядочно ори­ентированные фибриллы, имеющие большую электронную плотность; 3) мелкогранулярный материал; 4) крупногрануляр­ный материал (Серов В. В. и др., 1978]. В печени эксперимен­тальных животных описано лишь 3 ультраструктурних типа:

1) микрофиламенты, собранные в параллельные пучки в виде мелких скоплений; 2) беспорядочно расположенные филаменты; 3) изолированные и переплетающиеся филаменты с электронно-плотными включениями (Vic Н. et al., 1980; Jokoo Н.. 1982].

Фибриллы алкогольного гиалина следует отличать от тонофиламентов клетки. По данным G. Csomos (1983). фибриллы алкогольного гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, ин­дийском детском циррозе, болезни Вильсона - Коновалова,

19. Непрямые морфологические маркеры алкогольных повреждений печени, а - алкогольный гиалин в цитоплазме гепатоцитов.

Окраска по Мэллори. X400. б фиб­риллы алкогольного гиалина в цитоплазме гепатоцитов. Х20 000.

первичном билиарном циррозе, раке печени, а также после опе­рации наложении кишечного анастомоза но поводу ожирения . При электронно-микроскопи­ческом изучении телец Мэллори у больных индийским детским циррозом и в культуре клеток гепатомы .

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются: 1) жировая дис­трофия гепатоцитов; 2) очаги к о л л и к в а ц и о н н о г о некроза, локализующиеся обычно в центральных отделах долек; 3) воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов; 4) перестройка структуры печени с образованием ложных долек преи­мущественно монолобулярного типа, разделенных узкими фиброзными септами.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический панкреатит алкогольной этиологии (K86.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Термином "хронический панкреатит " обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы. Заболевание сопровождается фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями экзокринной части ПЖ, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Хронический алкогольный панкреатит (ХАП) выделен в отдельную нозологическую единицу по рекомендации ВОЗ, исходя из следующих соображений:
- алкоголь и его суррогаты являются наиболее частой причиной возникновения хронического панкреатита;
- причину (злоупотребление алкоголем) возможно и необходимо модифицировать без существенных затрат со стороны системы здравоохранения.

Классификация

Общепризнанная классификация хронического алкогольного пакреатита (ХАП) отсутствует. При необходимости можно воспользоваться несколькими вариантами классификации клинических проявлений хронического панкреатита (ХП).

I. Степень тяжести ХП

1. Легкое течение:

Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;

Умеренный болевой синдром;

Вне обострения самочувствие больного улучшается;

Отсутствует уменьшение массы тела;

Не нарушена функция поджелудочной железы;

Копрологические анализы в пределах нормы.

2. Течение средней степени тяжести:

Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

Выявляется панкреатическая гиперферментемия;
- наблюдаются умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похудание;
- отмечается стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
, креатореяКреаторея - повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон
, амилореяАмилорея - выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала, чаще при усиленной перистальтике кишечника
.

3. Тяжелое течение:

Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;

Панкреатогенные поносы;

Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;

Резкое нарушение внешнесекреторной функции;

Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, сдавливание двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).

II.В течении ХП можно выделить следующие этапы заболевания:

1. Начальный этап - протяженность в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации:
- в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы (ПЖ);
- в эпигастральной области при поражении тела ПЖ;
- в левом подреберье при поражении хвоста ПЖ;
- боли опоясывающего характера (встречаются нечасто, связаны с парезомПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
поперечно-ободочной кишки).
При наличии диспепсического синдрома, он имеет явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении.

2. Развернутая картина болезни наблюдается позднее, в основном через 5-10 лет. Основные проявления: боль, признаки внешнесекреторной недостаточности, элементы инкреторной недостаточности (гипергликемия, гипогликемия). На первое место выходят признаки внешнесекреторной недостаточности.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще отмечаются через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных регистрируется стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненцияАлкогольная абстиненция - симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больного алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя
, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Наблюдается изменение интенсивности болей или их иррадиации, динамики под влиянием лечения.

Этиология и патогенез

Главный этиологический фактор хронического алкогольного панкреатита - злоупотребление алкоголем.
В настоящее время отсутствует однозначное мнение о том, какая доза спирта способствует развитию заболевания. Разные авторы указывают, что хронический панкреатит развивается при употреблении от 20 до 100 грамм алкоголя в сутки (в пересчете на чистый спирт) в течение 2-20 лет. В экономически развитых странах у 60-70% больных хроническим панкреатитом отмечают длител ьный прием (5-20 лет) спирта в дозе более 150 мг/сутки. В то же время врачами наркологами и гастроэнтерологами установлено, что к развитию изменений в поджелудочной железе (чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках) приводит употребление алкоголя даже в дозе 80-120 мл в сутки на протяжении 8-12 лет.

В течении алкогольного панкреатита выделяют две стадии:
1. Воспалительная стадия - возникают повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительная инфильтрация паренхимы различных участков ПЖ.
2. Кальцифицирующая стадия - развиваются фиброз и обтурация просвета протоков, появляются очаги обызвествления в паренхиме ПЖ, на фоне неравномерного фиброза ПЖ формируются камни в ее протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза ХАП:

1. Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на ПЖ. Д егенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках развиваются д аже после разового приема большого количества алкоголя. При продолжительном употреблении алкоголя формируются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фибрoз, кальциноз железы.

2. Нарушение функции сфинктера Одди - уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуоденопанкреатический рефлюкс).

3. Нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белков в ее протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию ПЖ через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии алкоголя экзокринная функция ПЖ угнетается, наблюдается ее диссоциированное нарушение - преимущественное снижение секреции воды и бикарбонатов при менее выраженном уменьшении секреции пищеварительных ферментов. В результате происходит уменьшение объема жидкой части секрета, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Увеличение белковых преципитатов в количестве и объеме постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках ПЖ и ее отеку.

Таким образом, патогенез ХАП связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Уже на самых ранних этапах формирования ХАП в протоках ПЖ выявляются белковые преципитаты, которые представляют собой нерастворимый фибриллярный белок (литостатин) с отложениями кальция в основном в виде кальцитов (карбонатов). Следует отметить, что существуют три разновидности панкреатических камней: кальций-карбонатно-протеиновые, преимущественно кальций-карбонатные и белковые (из органического материала). Последние , как правило, не связаны с приемом алкоголя и формируются вследствие недостаточности питания.

Эпидемиология

Алкоголь является ведущей причиной хронических панкреатитов - от 40 до 95% всех форм заболевания. Регистрируется в основном у мужчин. Распознать природу хронического панкреатита трудно, так как при сборе анамнеза больные зачастую заявляют, что пьют "как все". Тем не менее пациент с алкогольным хроническим панкреатитом потребляет алкоголь в значительно больших дозах, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю по сравнению с печенью (токсические дозы для поджелудочной железы на 1/3 меньше, чем для печени). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения в развитии заболевания.
Клинически выраженные проявления хронического алкогольного панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Факторы и группы риска

Алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с хроническим панкреатитом, в развитых странах. Доказаны наличие логарифмической зависимости риска хронического панкреатита от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Типичные характеристики больных: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30-40 лет, высокий уровень суточного потребления белка и жира, употребление ежедневно более 20 г алкогольных напитков (в пересчете на чистый этанол).
Риск развития хронического панкреатита возрастает при наличии курения, как дополнительного патологического фактора. В данном случае характерно развитие панкреатита в более раннем возрасте. У курящих лиц хронический панкреатит регистрируется в 2 раза чаще по сравнению с некурящими, при этом риск развития панкреатита растет пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При описании клинических проявлений хронического панкреатита (ХП) выделяют несколько синдромов.

Синдром экзокринной недостаточности. Проявляется потерей массы тела и диспептическими расстройствами. Вследствие липазной недостаточности наблюдаются учащение стула до 2-4 и более раз в сутки, полифекалия, избыточное газообразование, вздутие живота, стеаторея. При выраженном дефиците липазы у пациентов отмечается "панкреатический стул" (большого объема с сероватым оттенком, зловонный). Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира. Нарушено всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке) при синдроме нарушенного полостного пищеварения наблюдаются редко.

Воспалительно-деструктивный синдром. Воспаление, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха имеет рецидивирующий характер, возникает или увеличивается чаще после болевого приступа. У 1/3 больных отмечается гипербилирубинемия. При ХП может наблюдаться феномен "уклонения" ферментов: усиленное поступление ферментов в кровь, обусловленное нарушением целостности паренхимы железы или протоковой гипертензией.

Болевой синдром в основном обусловлен нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертeнзией, а также вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов.
Обычно боли постоянные и зачастую мучительные. Боли локализуются в эпигастральной области, бывают опоясывающими; усиливаются при приеме жирной и острой пищи.
Иррадиация зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе. При поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела железы - в эпигастральную область, хвоста железы - в левое подреберье. Примерно в 10% случаев отмечается иррадиация болей в область сердца.
Болевой синдром зависит от характера пищи: при алкогольном панкреатите боли часто появляются после приема острой и кислой пищи; при холангиогенном панкреатите - после приема жирной пищи.

Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается "псевдопанкреатическая триада": гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.

Диспептический синдром: изменение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к жирной пи-ще, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, слюнотечение, метеоризм, вздутие кишечника, поносы, которые иногда чередуются с запорами.

Астено-вегетативный синдром проявляется слабостью и снижением работоспособности, раздражительностью (особенно "на голодный желудок"), нарушением сна.

Частота возникновения основных клинических симптомов хронического панкреатита

(Пальцев А.И., 2000)

Основные клинические симптомы	Количество больных (%)
Боли в левом подреберье слева от пупка	71,3
Боли в эпигастрии слева от срединной линии	61,8
Боли в эпигастрии справа от срединной линии	56,7
Опоясывающие боли в верхней половине живота	24,2
Боли в спине	18,5
Определение болевых точек: - Дежардена - Губергрица - Мено-Робсона - Кача - Малле-Ги	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Симптом Боткина	17,2
Симптом Кочаловского	22,3
Отрыжка	92,3
Изжога	74,5
Тошнота	98,7
Полифекалия	20,4
Стеаторея	23,5
Повышение активности амилазы	54,1

Диагностика

Диагностика алкогольного панкреатита в принципе строится на диагностике хронического панкреатита (ХП) как такового и выявлении его алкогольной этиологии.

Анамнез

Хронический панкреатит клинически характеризуют два ведущих симптома: рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (синдром мальабсорбции, стеаторея, трофологическая недостаточность). В связи с этим при сборе анамнеза необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии.
Важнейший анамнестический аспект, на котором может базироваться клинический диагноз - прием алкоголя и перенесенный ранее рецидивирующий острый панкреатит, поскольку в настоящее время можно считать доказанной возможность трансформации острого панкреатита в хронический, особенно при продолжении приема алкоголя.
Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие, выраженность и длительность воздействия алкоголя, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Физикальное обследование

Общее состояние зависит от выраженности болевого синдрома и симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. В связи с этим оно варьируется от удовлетворительного до крайне тяжелого. Степень состояния питания также весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.

Крайне редко наблюдаются типичные для острого панкреатита симптомы, связанные с "уклонением" ферментов в кровь.

Часто отмечают симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной железы (ПЖ):

Субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек ("ранняя" желтуха) и кожи, которые становятся менее выраженными и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома;

Вынужденное коленно-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);

Симптом Фитца - "выбухание" эпигастрия вследствие дуоденостеноза;

Икота (раздражение диафрагмального нерва).

Симптомы белково-энергетической недостаточности:

Тотальная мышечная гипотрофия (маразм);

Мягкие, рыхлые отеки нижних конечностей, крестца, передней брюшной стенки, выпот в полостях (квашиоркор);

Симптом Грота - атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

Синдром Бартельхеймера - пигментация кожи над областью ПЖ;
- синдром Эдельманна - кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение и диффузная сероватая пигментация кожи, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики.

Пальпация. При поверхностной пальпации определяется болезненность в эпигастрии, левом подреберье; при глубокой пальпации - болезненность в проекции ПЖ. Для определения проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку, срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию - влево до левой реберной дуги, вправо - в два раза меньше, чем влево (2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа). Поскольку ПЖ расположена забрюшинно, в ее проекции обычно отсутствует резистентность.
Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, а болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрична зоне Шoффара) и в точке Губергрица (симметрична тoчке Дежардена) - о патологии тела ПЖ.

Дополнительное значение при пальпации придают следующим симптомам:

Боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мейо-Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

Симптом Ниднера - при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;
- симптом Мюсси слева - боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты; свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая "прикрывает" аорту.

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

Существует две группы тестов для оценки экзокринной функции ПЖ:
- зондовые методы, требующие введения кишечного зонда;
- неинвазивные беззондовые тесты.

Прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Имеет высокую диагностическую точность, чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Признается большинством ученых в качестве "золотого стандарта" определения нарушений экзокринной функции ПЖ (определенное число специалистов считает проведение прямого зондового метода обязательным при диагностике ХП).
С помощью теста невозможно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке ПЖ, муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

Интерпретация результатов зондового исследования (выделение патологических типов секреции ПЖ).

1. Гипосекреторный тип : снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Характерен для диффузного фиброза ПЖ (поздние стадии ХП) и муковисцидоза (более редко определяют при раке ПЖ).

2. Гиперсекреторный тип : нормальные или повышенные объемы секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Типичен для начальных воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Регистрируется в начальных стадиях ХП, когда задержка оттока секрета ПЖ недлительная и незначительная (при кратковременном спазме сфинктера Одди, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пр.).

3. Обтурационный тип делят на 2 подтипа:

3.1 Нижний блок: уменьшение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Наблюдается при панкреатитах, развившихся в результате процессов, затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди, папиллиты, обтурация главного панкреатического протока конкрементом, опухоли фатерова соска или головки ПЖ).

3.2 Верхний блок: снижение объема секрета и повышение концентрации ферментов (при их сниженном дебите), нормальное содержание бикарбонатов. Подобный вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для отечного панкреатита (обострение ХП).

4. Дуктулярный тип: снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Такие изменения могут быть связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

Недостатки прямого зондового метода заключаются в необходимости дуоденального зондирования (обременительно для пациента), большом объеме работы лаборанта, высокой стоимости и малой доступности стимуляторов ПЖ.

Непрямой зондовый метод - тест Лунда. Чувствительность метода у больных с ХП составляет 90%. Отдельные ложноположительные результаты могут обнаруживать у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, целиакией, сахарным диабетом. На ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ тест Лунда менее чувствителен.
Преимущества метода состоят в том, что он дешевле, проще в выполнении и удобнее для больного. Недостатки заключаются в необходимости дуоденального зондирования, отсутствии возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, а также в том, что на результаты теста оказывают влияние интрадуоденальная кислотность и эндогенная секреция гормонов из двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Непрямые методы без дуоденального зондирования
Все беззондовые методы основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия субстратов с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления. Количество продуктов расщепления позволяет судить о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

1. Бентирамидный тест (NBT-PABA тест) - чувствительность - 83%, специфичность - 89%. В США этот метод не используется.

2. Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой применяется для исследования функции ПЖ у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Основан на том, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода - 69-96%, специфичность - 54-100%.

3. Качественное копрологическое исследование осуществляют при следующих условиях: больные соблюдают стандартную диету (например, диету Шмидта), а также в этот период времени не применяются полиферментные препараты. Критерии внешнесекреторной недостаточности: повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.

4. Количественное определение жира в кале . В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи является простым и надежным показателем выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
При неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты достоверность теста снижается. Тест неспецифичен для ряда заболеваний, поэтому не может быть использован для определения панкреатического характера стеатoреи. Данные теста почти всегда выходят за границы нормы при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

5. Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных ХП получил широкое распространение в последнее время. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым при секретин-панкреозиминовом тесте. По данным большинства зарубежных исследователей, чувствительность составляют 90-100% (при легкой степени - 63%), специфичность - 96%. Это простой и быстрый метод, не имеющий ограничений в применении и позволяющий определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ на более ранних стадиях.

О бщий анализ крови
При обострении ХП может быть выражен лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ.
На фоне лечения наблюдается быстрая отчетливая редукция лейкоцитоза, несколько позднее нормализуется значение СОЭ (считается благоприятным клиническим признаком).
Неспецифическим маркером развития осложнений выступают длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные цифры СОЭ.
Достаточно редко определяют лейкоцитоз у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью. Более того, характерна умеренная лейкопения, которая свидетельствует о наличии трофологической недостаточности. В этом случае отмечают длительно сохраняющееся повышение СОЭ, наиболее часто обусловленное диспротеинемией.
У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут присутствовать признаки железодефицитной, В 6 -, В 12 - и фолиеводефицитной анемии (наиболее часто - смешанной анемии).

Биохимический анализ крови:
1. Сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, трансферрина, ферритина и других белков, которые характеризуют висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности.
2. Диспротеинемия: снижение альбумин-глобулинового коэффициента, относительное увеличение и а 1 и а 2 -глобулинов.
3. Нередко - повышенные показатели трансаминаз крови, ГГТ, лактат дегидрогеназы.
4. Для развившегося синдрома холестаза характерно повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы. Это может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита.
5. У больных алкогольным ХП повышение в крови активности печеночных ферментов может быть обусловлено самостоятельной патологией печени (токсический гепатит, цирроз печени).
6. Нередко - гипокальциемия, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. При обнаружении гиперкальциемии возможено наличие гиперпаратиреоза как причинного фактора ХП.

Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, карциноэмбриональный антиген - КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в рак ПЖ. При ХП допустимо повышение СА 19-9 в три раза, КЭА - в два раза. Данные онкомаркеры не специфичны для рака ПЖ и могут быть выявлены при раке желудка, холангиогенном и колоректальном раке.

Инструментальные исследования

1. Классическое (трансабдоминальное) УЗИ считают первой линией диагностики. При использовании современного оборудования в большинстве случаев УЗИ достаточно для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы. Помимо этого УЗИ позволяет одновременно осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза.

Патогномоничные признаки:
- диффузное изменение размера ПЖ;
- неровность и нечеткость контуров;
- гиперэхогенность паренхимы (вне отечно-интерстициальных изменений);
- дилатация и утолщение стенок главного панкреатического протока;
- кальцификация паренхимы и вирсунголитиаз.

Совпадение гистологической картины при ХП (калькулезный, кистозный, индуративный, фиброзный и пр.) по результатам аутопсии с прижизненными данными УЗИ составляет 83,3%.

2. Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) - высокоинформативный метод УЗ-диагностики заболеваний ПЖ. Сканирование осуществляется через стенку желудка и ДПК. Метод позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой системы, оценить размеры парапанкреатических лимфоузлов и выявить конкременты протоковой системы, а также помогает в дифференциальной диагностике панкреатита с раком ПЖ.

У больных билиарнозависимыми формами панкреатитов ЭУС применяется для диагностики холедохолитиаза, поскольку обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ.
ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП.
ЭУС обладает равной или большей информативностью по сравнению с КТ, МРТ и ЭРХПГ, но менее инвазивна, чем ЭРХПГ.
Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль. Чувствительность и специфичность метода превышают 90%.

Внутрипротоковое УЗИ ПЖ имеет еще большую информативность, а его диагностическое значение в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Целесообразно проведение данного исследования для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак большого дуоденального сосочка.

3. Компьютерная томография (КТ) помогает при постановке диагноза прежде всего на стадии осложнения панкреатита, когда наиболее часто выявляют кальцификацию, псевдокисты, поражение соседних органов, атрофию паренхимы ПЖ и малигнизацию.
Чувствительность и специфичность КТ составляют 80-90% и значительно колеблются в зависимости от стадии заболевания.

Спиральная КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромид, йогексол) используется в сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ. Данный метод позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК.

Основное преимущество КТ, по сравнению с УЗИ, заключается в том, что обследование не затрудняется такими факторами, как тучность больных, наличие газа в толстой кишке и прочими. Тем не менее ложноотрицательные результаты отмечаются сравнительно часто.

При ХП достаточно эффективно сочетание УЗИ и КТ. При наличии сомнений применяется ЭРХПГ, как метод, обладающий более высокой диагностической информативностью.

4. Э ндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) считается "золотым стандартом" диагностики ХП в большинстве современных научных публикаций. Этот метод позволяет выявить стеноз главного панкреатического протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, а также патологию общего желчного протока.

ЭРХПГ является важным методом при дифференциации ХП с раком ПЖ.
Чувствительность варьирует в пределах 71-93%, специфичность - 89-100%.

Ретроградное введение под давлением контраста в панкреатический проток при ЭРХПГ может стать причиной развития серьезных осложнений (острый панкреатит, холангит, сепсис, аллергические реакции на йодсодержащий контраст, кровотечение, перфорация ДПК и общего желчного протока). Частота осложнений составляет от 0,8 до 36,0%, летальность - 0,15-1,0%.
В ряде случаев после ЭРХПГ наблюдают повышение лабораторных маркеров холестаза и цитолиза гепатоцитов. Для достижения хороших результатов важно исключение больных с высоким риском осложнений и соответствующая предоперационная подготовка пациента.

ЭРХПГ имеет большое значение при диагностике аутоиммунного ХП, позволяя у всех больных выявить сегментарные или диффузные иррегулярные сужения главного панкреатического протока (типичный признак этой формы ХП).

5. МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) в связи с более высокой чувствительностью и специфичностью, МРТ рассматривают в качестве альтернативной КТ методики при проведении дифференциальной диагностики ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, врожденных аномалий развития ПЖ, включая pancreas divisum (расщепленная ПЖ).
Чувствительность МРТ - 92,2%, а специфичность - 97,1%.

В качестве первичного метода диагностики МРХПГ во многих диагностических ситуациях (особенно при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов и при декомпенсированном состоянии больных) может заменять ЭРХПГ, имеющую более высокий риск осложнений.

Информативность МРХПГ значительно превышает информативность других неинвазивных методик (УЗИ, КТ, МРТ). При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов.

При типичной картине холедохолитиаза как причины тяжелой атаки ХП (желтуха, расширение холедоха по данным УЗИ, хoлангит) показания к МРХПГ практически отсутствуют. Более целесообразно в данном случае проведение ЭРХПГ, обладающей также и лечебными возможностями (ЭПСТ, литоэкстракция и пр.).
МРХПГ может выступать как процедура выбора для диагностического скрининга, когда диагностические признаки холедохолитиаза сомнительны (диаметр общего желчного протока менее 10 мм, быстрая редукция маркеров холестаза, отсутствие признаков холангита и анамнестических указаний на желчнокаменную болезнь).

6. Дуоденоскопия позволяет диагностировать патологию большого дуоденального сосочка, выявить заболевания желудка и ДПК, являющиеся возможной причиной развития ХП, выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования.

7. Метод манометрии сфинктера Одди имеет ограниченное применение ввиду высокой частоты осложнений в 9-33% случаев (преимущественно атака ХП или ОП), высокой стоимости, а также в связи стем, что может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах.

8. Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания.

При проведении рентгеноскопии органов грудной клетки иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП: левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Критерии диагностики и диагностические алгоритмы

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, различными группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

Цюрихские диагностические критерии

Определенный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут.), диагностическими считают один или более следующих критериев:
- кальцификация ПЖ;
- умеренные и выраженные изменения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
- наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся, либо заметно уменьшающейся при приеме полиферментных препаратов;
- типичная гистологическая картина в ПЖ (при исследовании послеоперационного материала).

Вероятный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут), диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
- умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
- рекуррентные или постоянные псевдокисты;
- патологический секретиновый тест;
- эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).

Диагностические критерии ХП Japan Pancreas Society

Определенный ХП. При клиническом подозрении на ХП (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз может быть установлен при обнаружении одного или более следующих признаков:
1. По данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез.

2. По данным ЭРХПГ: участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки).

3. По данным секретинового теста: патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции.

4. Гистологическая картина: нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани.

5. Дополнительные критерии: белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

Вероятный ХП:

1. По данным УЗИ: усиленный рисунок, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром.

2. По данным КТ: деформация ПЖ с нечетким контуром.

3. По данным ЭРХПГ: единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки.

4. По данным секретинового теста: патологическое снижение концентрации бикарбонатов или уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции.

5. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

6. Гистологическая картина: интралобулярный фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

Предварительный диагноз ХП можно поставить на этапе опроса больного.
В клинической практике диагноз основан на комбинации тестов.
УЗИ рекомендуют как первую ступень диагностики ввиду широкой распространенности и доступности.
При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. Во многих случаях прямая оценка панкреатической функции не может осуществляться длительное время, в связи с этим прямые тесты имеют в основном научное значение.
После получения клинических ультразвуковых признаков ХП у больного с четкой клинической картиной заболевания, дальнейшее исследование можно не проводить.
ЭРХПГ, КТ, МРТ занимают вторую ступень диагностического алгоритма. Применяются при возникновении сомнений или при необходимости получить детализированное представление:

ЭРХПГ дает возможность получить детальную информацию о протоковой системе;
- КТ: информация о жидкостных образованиях (кисты, внепанкреатические аномалии);
- МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.
Все технические исследования необходимы для осуществления дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга. Комбинация эндо-УЗИ, КТ и ЭРХПГ повышает чувствительность диагностики до 95-97%, специфичность - до 100%.
При подозрении на рак ПЖ, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный панкреатит, туберкулез необходимо как можно более раннее проведение прицельной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием.
Из-за высокого риска осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости исследования, предлагают проводить ЭУС, позволяющую также выполнить биопсию ПЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика хронического панкреатита основана на определении активности ферментов ПЖ в крови и моче, диагностике экзо- и эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное биохимическое и общеклиническое исследование крови.

Исследование содержания панкреатических ферментов в крови и моче.

1. Определение уровня амилазы в крови и моче является наиболее распространенным диагностическим тестом. Имеет невысокую чувствительность в связи с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах.
Уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения заболевания, через 20-30 часов достигает максимума и спустя 2-4 суток нормализуется (при благоприятном течении заболевания).
Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала обострения и через 8-10 часов (по некоторым данным - через 3 суток) может нормализоваться.
При тяжелом течении обострения ХП у больных с длительным анамнезом во многих случаях регистрируют нормальные или субнормальные величины амилазы.
Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. В ряде случаев прямая связь между тяжестью панкреатита и активностью амилазы в крови и моче отсутствует.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови (особенно у больных с нормальным содержанием общей амилазы), следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу.
Специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40,0-96,9%.

2. Определение сывороточной липазы недостаточно чувствительно и информативно. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. Данные о сроках сохранения гиперферментемии варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы.

3. Определение активности эластазы 1 в крови считается наиболее "поздним" чувствительным тестом диагностики обострений ХП. Повышенный уровень фермента сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы - у 85%, панкреатической изоамилазы - у 43%, общей а-амилазы - у 23% больных.
Выраженность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не обладает большим диагностическим значением при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

Дифференциальный диагноз

Состояния, при которых необходима дифференциальная диагностика хронического панкреатита (Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Наиболее часто:
- острый холецистит;
- острый панкреатит;
- интестинальная ишемия или некроз;
- обструкция общего желчного протока;
- опухоли поджелудочной железы;
- язвенная болезнь;
- почечная недостаточность.

Редко:
- острый аппендицит;
- острый сальпингит;
- болезнь Крона;
- внематочная беременность;
- гастропарез;
- интестинальная обструкция;
- синдром раздраженного кишечника;
- различные заболевания, приводящие к развитию мальабсорбции;
- кисты яичника;
- папиллярная цистаденокарцинома яичника;
- грудная радикулопатия.

Осложнения

Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Меллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
- инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
- подпеченочная портальная гипертензия;
- тромбоз портальной и селезеночной вен;
- гипогликемические кризы;
- выпотной плеврит;
- обструкция ДПК;
- рак поджелудочной железы;
- панкреатический асцит;
- абдоминальный ишемический синдром.

Лечение за рубежом