Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

Гипотиреоз — это патологическое состояние, вызванное длительным недостатком гормонов щитовидной железы. При компенсирующей терапии симптом проходит, но в хронической, врожденной и осложненной формах способен привести к тяжелым последствиям. Крайняя степень проявления патологии у взрослых — микседема (отечность органов и тканей), у детей — кретинизм (задержка физического и умственного развития).

Опасность заболевания заключена в незначительных, медленно развивающихся клинических проявлениях. Симптоматика расплывчата, что не позволяет пациенту вовремя заменить происходящие в его организме изменения.

Состояние напоминает различные патологии и заболевания, поэтому многие врачи не придают должного внимания жалобам больных. Не направляют их на анализ, определяющий уровень гормонов щитовидной железы в крови.

  

Симптомы гипотиреоза

  • Слабость и усталость сразу после пробуждения.
  • Медлительность, сонливость в течение дня.
  • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  • Ухудшение памяти, сложности с усвоением новой информации.
  • Отечность лица, пальцев рук и ног.
  • Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.
  • Огрубение голоса.
  • Снижение иммунитета, частые инфекционные заболевания.

Со стороны желудочно-кишечного тракта нарушение работы щитовидки проявляется частыми запорами. Может наблюдаться парестезия кистей и стоп, непереносимость холода. У женщин отмечают расстройства менструального цикла: от меноррагии (обильной менструации) до аменореи (полного ее отсутствия). 

Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

С течением времени стойкий недостаток гормонов приводит к личностным изменениям, депрессии. В отдельных случаях может развиться психоз (микседематозное сумасшествие). Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени недостаточности гормонов и индивидуальных особенностей организма.

У детей нарушение функции щитовидной железы вызывает:

  • физиологическую желтуху;
  • запоры;
  • отеки слизистых;
  • плохую прибавку в весе;
  • брадикардию (нарушение сердечного ритма);
  • гипотермию (низкая температура тела).

Гипотиреоз на первом году жизни приводит к задержкам физического и умственного развития. Врожденная форма характеризуется большим языком, узкими глазными щелями. Родничок закрывается позже, чем у других детей, прорезывание зубов также запаздывает.

Классификация

Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным, в том числе после проведения операции на щитовидной железе и резекции (удаления большей части органа).

Патогенетически синдром разделяют на:

  • Первичный ― развившийся на фоне понижения или повышения секреторной функции (тиреогенный).
  • Вторичный ― возникший из-за нарушения функции гипофиза (гипофизарный).
  • Третичный ― вызван нейроэндокринными нарушениями, отсутствием или дефицитом тиролиберина из-за повреждения гипоталамуса (гипоталамический).
  • Тканевый ― вызван периферическими дефектами действия и метаболизма тиреоидных гормонов (транспортный, периферический).

Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз (в 93% случаев). Наиболее редкая форма синдрома ― тканевая. Ее развитием может быть вызвано периодами голодами, анорексией, хирургическим вмешательством и длительным приемом отдельных медикаментов.

По степени тяжести течения патологического состояния гипотиреоз разделяют на несколько стадий:

  • Субклиническая или латентная (повышенный уровень териотропного гормона ТТГ, при нормальном уровне тироксина Т4).
  • Манифестная стадия (уровень ТТГ повышен, уровень Т4 снижен).
  • Осложненный гипотиреоз (тяжелая форма синдрома) Приводит к сердечной недостаточности, кретинизму, выпотам в серозные полости, аденоме гипофиза. Без терапевтического лечения приводит к микседематозной коме.

Состояние комы ― это крайняя стадия гипотиреоза, возникающая при отсутствии лечения либо вследствие неправильно проведенной терапии. Вызывается угнетением тканевого дыхания, функций почек и надпочечников. В 80% случаев приводит к летальному исходу.

Причины развития

У взрослых, за редким исключением, диагностируется приобретенный гипотиреоз. Основными причинами развития являются:

  • опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
  • оперативное вмешательство;
  • лучевое воздействие.

Увеличивает риск возникновения синдрома длительное недостаточное поступление йода с пищей. Нерегулярное, несбалансированное питание, редкое употребление морепродуктов.

Врожденный гипотиреоз вызван патологией щитовидной железы. Сюда относится гипоплазия, т.е.

уменьшенный объем железы при неизменности тканей, частичное (аплазия) или полное отсутствие (агенезия) щитовидки либо ее перешейка.

Со временем масса железистой ткани продолжает уменьшаться, выработка гормонов сокращается. В результате патология приводит к серьезным заболеваниям и критически опасным для жизни состояниям. 

Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

Особенно опасен недостаток гормонов щитовидки во время беременности. Согласно медицинским статистическим данных в России у 5% беременных женщин выявляют сниженную активность щитовидной железы.

Это состояние может негативно сказаться на развитии плода. Гормоны Т3 и Т4 участвуют во всех процессах созревания, развития и роста клеток, тканей, органов.

Без корректировки состояния увеличивается риск отслойки плаценты, преждевременных родов и задержки развития ребенка.

Факторы риска

  • Женщины во время беременности.
  • Женщины старше 60 лет.  
  • Лица, имеющие родственников с болезнями щитовидки.
  • Пациенты после хирургии на щитовидной железе.
  • Имеющие аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Либмана, диабет 1 типа).
  • Пациенты, прошедшие лечение радиоактивным йодом, тиреостатиками, облучением области шеи или грудной клетки.
  • Проживающие в районах с повышенным радиационным фоном.

Синдром может проявиться у любого человека, но вероятность его развития увеличивается с возрастом. Также оказывает негативное воздействие йододефицит. Этот микроэлемент необходим для выработки тиреоидных гормонов. Согласно данным ВОЗ около 85% россиян проживают в районах с дефицитом йода. Элемента не хватает в почве и, как следствие, в выращенных овощах и фруктах. 

Осложнения

Если игнорировать заболевание, уклонятся от лечения либо не получать его в полном объеме это может привести к следующим расстройствам:

  • Поражение нервной системы, выражающееся в мышечная слабость, боли в конечностях. Нарушение может привести к развитию карпального туннельного синдрома, нарушению походки и речи.
  • Угнетение работы почек, а значит, замедление вывода жидкости, что приводит к отечности.
  • Нарушение сердечного ритма и последующая сердечная недостаточность. Скопление жидкости в перикарде, что сдавливает сердце, мешая выполнять адекватные сердечные сокращения
  • Бесплодие у мужчин и женщин. Гипотиреоз становится причиной выкидышей, вызывает преждевременные роды и преэклампсии ― опасное состояние во время беременности, характеризующееся повышенным артериальным давлением.

Угрожающие жизни осложнение гипотиреоза ― гипотиреоидная кома. Встречается редко, в первую очередь у возрастной категории граждан, которые не лечились или получали недостаточно квалифицированную помощь. Клинические симптомы нарастают постепенно.

Сначала отмечается сонливость, возникает брадикардия, температура тела снижается до +34 С. Больной дезориентирован, находится коматозном состоянии, не реагирует на внешние раздражители, может потерять сознание.

Пациенты в гипотиреоидной коме нуждаются в скорой помощи, поскольку могут умереть от тампонады сердца, дыхательной и сердечной недостаточности. 

Избежать осложнений гипотиреоза поможет правильное и своевременное лечение. Для этого необходимо диагностировать нарушение функции щитовидной железы как можно раньше. 

Для выявления нарушений работы щитовидной железы достаточно пройти три исследования:

  • Анализ на общий и свободный трийодтиронин (Т3).
  • Анализ на общий и свободный тироксин (Т4).
  • Анализ на уровень тиреотропного гормона (ТТГ). 

В норме уровень Т3 колеблется от 3,1 до 6,8 пмоль/л, а референтные значения для Т4 составляют 10,8 — 28,3 пмоль/л. Уровень гормонов снижается пропорционально тяжести заболевания. Для подтверждения гипотиреоза необходимо провести повторное определение уровней гормонов через 2 — 3 месяца, потому что в некоторых случаях повышенные значения могут быть транзиторными.

Дополнительно могут быть назначены: общий и биохимический анализ крови, анализ на уровень холестерола в сыворотке, исследование на тироксинсвязывающие белки, антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Наличие антител является признаком патологии аутоиммунного характера.

В отдельных случаях может быть проведена ультразвуковая диагностика щитовидной железы. Инструментальное исследование назначают пациентам из группы риска, поскольку оно может выявить характерные изменения до появления антител.

Скрининг на гипотиреоз необходимо проводить при планировании беременности и беременным женщинам в каждом триместре. Пациентам с семейным анамнезом, в связи с профессиональной деятельностью, после травм головы, перенесенного инсульта, облучения. У этих лиц вероятность развития синдрома на 29% выше, чем у среднестатистического россиянина.

Лечение

Проводится комплексная заместительная терапия. Ее цель ― поднять и поддержать нормальный уровень тиреоидных гормонов.

Как правило, лечение начинают с неполных заместительных доз, постепенно повышая их до достижения целевого уровня.

Также назначают кардиопротекторы, при нарушении работы сердечно-сосудистой системе, сердечные гликозиды, для нормализации функционирования репродуктивной функции ― половые гормоны, и другие медикаменты исходя из симптоматики.

Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

При назначении препаратов врач опираться на уже употребляемые пациентом лекарства.

Необходимо помнить, что гипотиреоз не болезнь, которую можно вылечить. Это состояние, с которым можно жить, а применяя соответствующие препараты, вполне комфортно. Гормональная терапия считается самым действенным методом. Препараты принимаются ежедневно. Дозировка рассчитывается индивидуально, а регулярный прием и профилактический медицинский осмотр помогает вести полноценную жизнь.

Профилактика

Профилактических мероприятий для данной патологии не разработано. Избежать тяжелых последствий можно при ранней диагностике, поэтому не стоит игнорировать посещения эндокринолога.

Читайте также:  Малярия: симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Минздрав РФ рекомендуем проходить обследование раз в три года в возрасте до 45 лет, а затем раз в год.

Необходимо проводить УЗИ щитовидной железы и сдавать анализ крови на содержание тиреотропного гормона и тироксина. 

Снизить вероятность развития гипотиреоза можно сбалансированным питанием и дополнительным приемом йодосодержащих препаратов. В рацион стоит включить морепродукты, особенно морскую капусту и креветки, рыбу, гречку, хурму.

Преимущества лабораторной диагностики в АО «СЗЦДМ»

  • Оперативная сдача анализов на гормоны щитовидной железы без очередей.
  • Современное оборудование в каждой лаборатории.
  • Квалифицированные и доброжелательные сотрудники.
  • Быстрая готовность результатов, которые можно получить несколькими способами: лично или по электронной почте.

Лабораторные терминалы отличаются удобным расположением, находится в местах транспортной доступности. Присутствуют в таких городах, как Санкт-Петербург и Ленинградской области, Великий Новгород и Новгородской области, Калининград, Псков.

Анализы

перейти к анализам

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии | МБУЗ Клинико-диагностический центр «Здоровье»

  • Авторы: Бутолина Л.Н., Пшеничная Н.К.

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека.

В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней.

В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Гипотиреоз встречается примерно у 2-3% всего населения и обусловлен низким содержанием в крови одного или двух гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный и третичный гипотиреоз).

В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз).

Одним из таких процессов, является, развитие гипотериоза вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наибольшую проблему для выявления.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия редиоактивным йодом.

Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению.

В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы.

Общими симптомами являются слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что все время холодно), снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, появление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.

Лабораторная диагностика гипотериоза, по мнению многих эндокринологов — это определение  свободного тироксина ( св.Т4 ) и тиреотропного гормона ( ТТГ ) в сыворотке крови являются наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза.

При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз).

Повышение уровня ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение св.Т4. При снижении св.Т4 в два раза секреция ТТГ возрастет в 100 раз.

В связи с этим исследование ТТГ является значительно более чувствительным показателем для обнаружения минимальной тиреоидной недостаточности (Таблица 1).

Таблица 1. Четыре стадии развития гипотиреоза

Стадии Св. Т4 ТТГ (мМЕ/л)
Первая Норма В пределах нормы
Вторая Норма Высокий (5-10)
Третья Норма Высокий (более 10)
Четвертая Низкий Высокий (более 10)

При заболеваниях щитовидной железы аутоимунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонетам ( антигенам ) тиреоидной клетки. Аутоиммунная агрессия против щитовидной железы может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов но и их гибелью, приводящей к убыли ткани железы и развитию гипотиреоза.

Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови являются показателями для оценки манифестации гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции ТТГ. Наличие же повышения только ТТГ или только антител определяют меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии. 

Лаборатория КДЦ «Здоровье» оснащена современным оборудованием: иммунохемилюминесцентные автоматы «LIASON» ( Германия ) и «ARHITETECT» (США ) позволяют с высокой степенью специфичности, точности и достоверности выполнять такие тесты, как: определение уровня содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина (св.Т3), тиреоглобулина (ТГ), аутоантител к тиреоглобулину (Ат к ТГ) и пероксидазе тиреоцитов (Ат к ТПО), антител к рецепторам ТТГ.

Многие клиницисты рекомендуют проводить скрининговое обследование пациентов на предмет выявления патологии щитовидной железы, назначая им анализ на ТТГ и св.Т4 .

Однако наш многолетний опыт работы КДЛ показывает, что для надёжного выявления наличия патологии щитовидной железы у обследуемых пациентов, как правило, скрининга — недостаточно.

Прежде всего потому, что скрининговым обследованием принято считать обследование большого количества условно здоровых лиц, обратившихся к специалистам по поводу того или иного недомогания.

Было обследовано 1072 человека, которым были выполнены тесты ТТГ, св.Т3, св.Т4, Ат к ТГ и Ат к ТПО. Для сравнения взяты пациенты, с диагнозами аутоиммунный тиреоидит и уточнённый гипотиреоз, у которых вышеперечисленные показатели в норме, повышены и ниже нормы (Таблица 2).

Таблица 2. Распределение больных с диагнозами АИТ и уточненный гипотиреоз в зависимости от значения основных и дополнительных тестов

Аутоиммунный тиреоидит Значения тестов в норме % Значения тестов выше нормы % Значения тестов ниже нормы %
Ат к ТГ 288 74 99 25 2 0,5
Ат к ТПО 349 66 178 34 1 0,2
СвТ3 198 87 22 9,7 7
СвТ4 989 92 42 3,92 41 3,8
ТТГ 758 73 202 19,5 74 7,2
Другие уточненные гипотиреозы Значения тестов в норме % Значения тестов выше нормы % Значения тестов ниже нормы %
Ат к ТГ 58 63 32 35 2 2,2
Ат к ТПО 35 53 31 47
СвТ3 47 94 2 4 1 2
СвТ4 100 90 6 5,4 5 4,5
ТТГ 78 64 24 19,8 19 15,7

Рассмотрев результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе АИТ, в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО процентное отношение составило: 25% и 34% и ТТГ, св.Т4, св.Т3 : 19.5%, 3,92%, 9,7% соответственно. (Таблица 2, Гистограмма 1)

Гистограмма 1. Структура распределения тестов в процентном выражении при АИТ

Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

Результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе, уточненный гипотериоз в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО : 35% и 47% , ТТГ, св.Т4, св.Т3 19.8%, 5.

4%, 4%, мы видим значимое повышение показателей тестов связанных с аутоиммунной патологией.

Определение антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе дает более полную информацию для мониторинга стадии лечения больных (гистограммы 1 и 2).

Гистограмма 2. Структура распределения тестов в процентном выражении при уточненном гипотиреозе

Гипотиреоз: симптомы и лечение, диета при гипотиреозе

Таким образом мы ещё раз подтвердили преобладание аутоиммунных процессов, лежащих в основе развития гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы.

Исходя из выше приведенных таблиц и гистограмм, можно сделать вывод, что для выявления патологии щитовидной железы одного скрининга недостаточно.

Развернутый анализ включающий в себя, кроме, основных тестов (ТТГ и св.

Т4) дополнительное исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе позволяет определить функциональное состояние и мониторинг лечения такой патологии, как гипотиреоз.

Литература.

  1. И. М. Скударнова, Н.В.Соболева, Н.В.Мычка.Гормоны щитовидной железы: пособие для врачей/ /ЗАО «Вектор Бест»-Кольцово: 2006 с.17., 25., 28.
  2. Н. У. Тиц Клиническая оценка лабораторных тестов: Меддицина, 1986. с.146.
  3. А. А. Кишкун Гормональные и генетические исследования в клинической практике// Москва 2007. с 68
  4. Ветшев П.С., Г.А.Мельниченко, Н.С.Кузнецов и др. Заболевания щитовидной железы. М, 1995. с 36

Вопросы о лечении гипотиреоза и гипертиреоза

Реально ли наладить гормональный фон, избавиться от гипотиреоза, гипертиреоза без синтетических гормонов? Как это сделать? С помощью питания, спорта?

Читайте также:  Абсцесс легкого: диагностика, симптомы и лечение

Основным лабораторным показателем оценки функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза – главного органа, контролирующего остальные эндокринные центры.

Деятельность абсолютного большинства эндокринных желез в организме регулируется по принципу так называемой отрицательной обратной связи — гормон, или продукт его активности, с током крови попадает в центральные структуры (гипоталамус и гипофиз в головном мозге) и оказывает тормозящее действие в отношении секреции самого же себя. То есть если гормонов в крови в какой-то момент времени стало много, благодаря этому механизму их количество начинает снижаться (на примере щитовидной железы: развился, например, гипертиреоз, ТТГ начинает снижаться), если гормонов стало мало, наоборот, повышаться (повышение ТТГ стимулирует синтез гормонов железой при их недостатке).

Гипотиреоз – это клинический синдром, вызванный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы (что встречается чаще) или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне (встречается реже).

Данная патология имеет множество симптомов, так называемых масок. Среди них чаще мы встречаем:

  • гастроэнтерологические маски в виде запоров, желчнокаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей;
  • гинекологические – различные виды нарушений менструального цикла (определение ТТГ входит в алгоритм обследования при женском бесплодии);
  • кардиологические – в виде, например, дислипидемии;
  • неврологические – формирование туннельных синдромов, вызванных отеком тканей;
  • психиатрические – депрессия, деменция; синдром ночного апноэ – нарушение сна и прочие.

Клиническая картина при этом состоянии достаточно неспецифична. Пациентов могут беспокоить утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, отечность, запоры и т.д., которые присутствуют и при других заболеваниях.

Причинами гипотиреоза чаще всего являются: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы или ее части, терапия радиоактивным йодом, опухоли головного мозга и операции на нем, послеродовый и другие тиреоидиты (сопровождающиеся воспалением ткани железы), некоторые крайне редкие причины – нечувствительность тканей к гормонам щитовидной железы, врожденные дефекты синтеза гормонов и проч.

Наиболее часто причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит на фоне носительства антител ткани щитовидной железы (АТ к ТПО и АТ к ТГ), но надо отметить, что встречаются варианты тиреоидитов и без них.

Само изменение титра (уровня) этих специфических антител в течение жизни не определяет тактику врача (однократного получения положительного результата достаточно для установления природы заболевания), особенно если пациенту на момент установки диагноза уже требуется заместительная гормональная терапия (ЗГТ).

Прежде чем эта терапия назначается, исследуется ТТГ (согласно действующим российским клиническим рекомендациям для установления диагноза он должен иметь двукратное повышение в диапазоне 5-10 мкМЕ/мл или однократно определен выше 10 мкМЕ/мл), также выполняется УЗИ щитовидной железы (там мы находим специфические для АИТ изменения ткани).

Показания для терапии (левотироксином натрия – синтетическим гормоном, полностью идентичным натуральному) определяет врач, дозы препарата также подбираются индивидуально (например, у пациентов старшего возраста при наличии сердечно-сосудистых заболеваний стоит более аккуратно подходить к назначению терапии).

Не существует на данный момент доказанных методов снижения уровней циркулирующих антител, повторюсь, даже если оно произошло, это не является руководством к действию по отмене терапии или снижению дозы препарата (т.е.

не имеет никакого значения в оценке развития и прогноза заболевания, поэтому антитела не исследуются в динамике).

Условно говоря, однократно определенный ТТГ 4,5 мкМЕ/мл (при референсе от 0,4 до 4,0 мкМЕ/мл) не требует сиюминутного назначения левотироксина натрия (беременность – отдельная ситуация, иногда тироксин назначается временно с последующей отменой после родов), а требует дополнительной диагностики и динамического контроля ТТГ.

Еще стоит отметить также, что существует множество пациентов – бессимптомных носителей антител к ткани железы, которые живут длительно без нарушения функции железы (нередко оно и вовсе не возникает в течение жизни) и не требуют никакого лечения.

Среди вариантов АИТ существует так называемая гипертрофическая форма (сопровождается увеличением железы в размере – формированием зоба), при которой тироксин может быть назначен для уменьшения объема железы при нормальной гормональной функции. В остальных случаях без нарушения гормональной функции терапия при АИТ не назначается.

Самостоятельно АИТ с исходом в гипотиреоз не проходит, наоборот в течение жизни доза постепенно повышается поскольку и в конечном итоге доходит до полной заместительной.

Доза ЗГТ в течение жизни может меняться по причине смены бренда препарата, из-за колебаний массы тела, приема других препаратов одновременно с тироксином.

Чтобы избежать неадекватной компенсации заболевания, стоит наблюдаться у эндокринолога.

Существуют также преходящие (транзиторные) состояния, сопровождающиеся повышением уровня ТТГ — многие стрессовые ситуации, которые оказывают значимое влияние на организм: психологический стресс, значимая прибавка веса, острое инфекционное заболевание (ОРВИ в том числе), тяжелые соматические заболевания могут менять уровень ТТГ. При прекращении действия определенного фактора, нормализации режима труда и отдыха, сбалансированном питании ТТГ приходит в норму самостоятельно без лечения.

Гипертиреоз – избыточное содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксикоз – это клинический синдром (обратный гипотиреозу), обусловленный избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в крови и их токсическим действием на органы и ткани.

Чаще всего его причиной становится другое аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузный токсический зоб (маркер – АТ к рецептору ТТГ), узловой или многоузловой токсический зоб. Иногда вышеописанный АИТ протекает с фазой тиреотоксикоза вначале.

Также эта фаза встречается при подостром и послеродовом тиреоидитах. Тиреотоксикоз наблюдается при аденоме гипофиза, которая секретирует ТТГ (единственная ситуация, когда ТТГ будет здесь повышен).

Ну и не стоит забывать про тиреотоксикоз, вызванный приемом лекарственных средств (например, амиодарона, левотироксина натрия – при передозировке в том числе, препаратов йода) и про более редкие состояния.

Нормальным (физиологичным) для беременных состоянием является транзиторный гестационный тиреотоксикоз, который проходит к середине беременности, а возникает из-за естественной гиперстимуляции щитовидной железы и сходства молекул ТТГ и бета-ХГЧ, однако иногда требуется проведение дифференциальной диагностики с патологическим тиреотоксикозом.

Клинические проявления тиреотоксикоза включают в себя поражение различных органов и систем: тахикардия и другие нарушения ритма сердца, повышенная возбудимость, потливость, тремор, неустойчивый стул, похудение, нарушение менструального цикла. Иногда происходит поражение глаз и развитие зоба.

Поскольку в большинстве случаев причиной тиреотоксикоза является наличие некой значимой патологии, пациенту требуется лечение от консервативного (медикаментозного) до радикального (радиойодтерапия, оперативное лечение).

При тиреотоксических фазах АИТ, послеродового и подострого тиреоидитов специфического лечения тиреотоксикоза не требуется, может проводиться временная симптоматическая терапия нарушения ритма сердца или болевого синдрома.

Заграничные врачи все чаще отказываются от гормонов при лечении, какая ситуация у нас в стране?

Скорее, за рубежом это делается более обдуманно. Мировая врачебная тактика в отношении лечения патологий щитовидной железы схожа: без показаний лечение не назначается.

Я сейчас говорю о врачах, которые используют в своей практике доказанные методы лечения и опираются на мировой опыт и клинические протоколы, а не о тех, кто занимается снижением уровня антител в крови различными замысловатыми способами или пытается лечить транзиторные состояния БАДами и витаминотерапией (надо отметить, с положительным эффектом конечно же, ну а после нормализации функции — какая уже разница, состояние само прошло или это «помогло назначенное лечение»).

В классической эндокринологии всё достаточно логично: если функция органа недостаточная, нужно выявлять причину и вовремя назначать заместительную терапию, чтобы избежать осложнений процесса, иногда смертельно опасных, ведь абсолютное большинство состояний стойкие (некомпенсированная недостаточность функции надпочечников в том числе может иметь летальный исход); если функция железы избыточная, то также вовремя проведенное хирургическое или иное вмешательство спасает пациенту жизнь. Гормональная и любая другая медикаментозная терапия в эндокринологии имеет четкие показания, как, собственно, и радикальное лечение (вплоть до оперативных вмешательств). Если говорить именно о гормональной терапии, то она назначается только тогда, когда нужна — по определенным показаниям.

Есть ли риск, что щитовидная железа перестанет работать при приеме синтетических заместителей? Как возможно его снизить?

В ситуации АИТ с исходом в гипотиреоз на железу постоянно действует аутоагрессия и возникает воспаление, орган начинает разрушаться. Поэтому с течением времени доза ЗГТ может только повышаться, доходя в конечном итоге до полной заместительной.

Выше я упоминала вариант АИТ с формированием зоба (как компенсация – чтобы сохранить синтез гормонов на должном уровне, железа увеличивается в объеме, и, таким образом, гормональных нарушений поначалу долго не возникает), но нередко бывают ситуации, когда щитовидная железа в объеме наоборот уменьшается, что рассматривается в качестве закономерного течения аутоиммунного процесса – разрушения органа.

При подостром, послеродовом тиреоидитах нарушение функции железы носит чаще временный характер, и в абсолютном большинстве случаев лечение требуется временное симптоматическое, а не гормональное. При послеродовом тиреоидите все же иногда пациентке необходима ЗГТ, которая проводится под контролем ТТГ: при восстановлении собственной функции по мере разрешения процесса тироксин отменяется.

Механизмы нарушения функции щитовидной железы при приеме амиодарона (часто применяющегося в кардиологии антиаритмического препарата) достаточно сложны, и функция может нарушаться как в сторону гипо-, так и гипертиреоза.

Читайте также:  Черешня: польза и вред для здоровья человека

Временные процессы в щитовидной железе, которые возникают по тем или иным причинам (инфекционным в том числе, если говорить о подостром тиреоидите), но на фоне предсуществующего аутоиммунного процесса, в большинстве случаев требуют пожизненной терапии в виду формирования стойкого нарушения функции органа (патологический процесс, как триггер, просто запустил аутоиммунную агрессию).

Однако, часто приходят пациенты взрослого возраста, которые длительно принимают «детские» дозы левотироксина натрия, приходится препарат отменять и смотреть, как себя поведет железа на чистом фоне.

Сложнее обстоит дело с планирующими беременность пациентками, когда ждать 1-2 месяца отмены препарата они не хотят, но в данном случае все решается индивидуально.

А иногда встречаются ситуации передозировок препаратами тироксина, что, конечно, сразу же наводит на мысль: а по показаниям ли он был назначен?

Резюмируя:

  • Если орган поражен, причина этого поражения ясна и заключается она в стойком нарушении функции, то ЗГТ необходима постоянно, поскольку железа не справляется с выработкой адекватного количества гормонов, и отсутствие лечения чревато осложнениями.
  • Если орган здоров и терапия ранее была назначена без показаний, то при отмене ненужных препаратов функция остается нормальной (вспоминаем механизм отрицательной обратной связи, о котором я говорила выше).
  • Если терапия требовалась пациенту временно, то по мере восстановлении ткани железы функция органа также восстанавливается, а тироксин не вызывает её угнетения.

Всегда в случае выявления каких-либо нарушений стоит консультироваться с грамотным специалистом, кто в одном случае выявит показания к терапии и подберет адекватные дозы препаратов, а в другом направит на динамический контроль, руководствуясь общим состоянием пациента и его причинами.

Неврологические нарушения при гипотиреозе

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4].

Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза.

Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды.

Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых — в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16].

Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3].

Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15].

Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг — для взрослых, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг — для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом.

Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15].

В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций.

При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов — обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3].

Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22].

В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз — фактор риска развития болезни Альцгеймера [22].

Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций.

Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы.

В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов.

Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8].

Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия — за проявление депрессии или паркинсонизма.

Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5].

Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *